Кариес

При распространении кариозного процесса в дентин дентинные трубочки становятся проводниками бактериальной инфекции. Из ротовой полости в пульпу проникают микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, а также вещества, образующиеся в результате тканевого распада, и компоненты слюны, оказывающие раздражающее действие.




Рис. 1.26. Шлиф зуба с глубокой кариозной полостью. Формирования вторичного дентина и воспаления в пульпе зуба не отмечается окраска гематоксилин-эозин.

Однако, несмотря на микробную контаминацию дентина при кариозном поражении, проникновения микроорганизмов в ткани витальной пульпы не происходит. Первичное воспаление в пульпе зуба обычно бывает связано скорее с воздействием микробных токсинов, чем с прямой цитотоксической реакцией или непрямым действием антигенов. Традиционным считается мнение, что проникновение микроорганизмов в ткани пульпы возможно только после образования зоны некроза. Только после это го возможна микробная колонизация некротизированных тканей, и с распространением инфекции в пульпарную камеру. Однако последние исследования указывают на связь между инвазивностью и вирулентностью основных микронных штаммов, участвующих в развитии патологии пульпы. Так, при воспалении в пульпе микроорганизмы могут быть обнаружены как в очаге некроза, так и в поверхностных слоях прилежащих тканей. Иными словами, микробная инвазия будет наблюдаться в пограничной зоне между некротизированными и витальными (воспаленными) тканями.

Несмотря на то что в пульпе зубов с незначительными кариозными изменениями могут быть обнаружены признаки воспаления, а в некоторых случаях даже глубокие кариозные поражения протекают без воспалительной реакции в пульпе (рис. 1.26), единственным логическим объяснением этого феномена может быть тот факт, что химические вещества, образующиеся в очаге кариозного поражения, могут по-разному проявлять способность стимулировать образование интратубулярного дентина, приводящее к склерозированию дентинных трубочек.

Зона склероза захватывает участок дентина от пульпы зуба до границы кариозной полости (рис. 1.27). Облитерация дентинных трубочек в зоне склероза происходит за счет отложения небольших кристаллов гидроксиапатита. Этот процесс аналогичен тому, что происходит в дентине в результате возрастных изменений.


Рис. 1.27. Микрорентгенограмма зубов с глубокой кариозной полостью. В первичном дентине между кариозной полостью и пульпой зуба сформировалась зона гиперминерализованного (склерозированного) дентина.


Рис. 1.28. Сканирующая электронная микроскопия дентинной трубочки, в которой видно отложение кристаллов, характерных для дентина кариозных зубов (х17 500).


Отложение минеральных веществ в просвете дентинных трубочек возможно также по периферии зоны склероза. Структура и состав этих отложений значительно варьируют. Чаще всего это крупные кристаллы гидроксиапатина, имеющие нерегулярное игольчатое строение, либо ромбовидные кристаллы (рис. 1.28). Скорее всего, эти кристаллы не являются продуктами клеток пульпы, а представляют собой результат пассивной преципитации минеральных солей из наиболее периферических отделов кариозного дентина.

Зона склерозированного дентина может успешно выполнять роль барьера, предотвращая поступление химических раздражителей из кариозного очага в пульпу зуба. Этот барьер может быть настолько эффективен, что его образование может обеспечить условия для обратного развития воспалительных изменений, возникших до формирования барьера.

Однако полного излечения, как правило, не происходит, поскольку в отсутствие терапии дальнейшее развитие кариозного процесса приведет к разрушению барьера и повторному проникновению раздражителей в пульпу зуба. Более того, у ряда больных зубов формирования полноценного защитного барьера вообще не происходит. При этом проникновение раздражителей в пульпарную камеру лишь несколько ослабляется, а не исключается полностью. Помимо этого, следует помнить, что распространение кариозного процесса происходит не только в направлении пульпы, но и в сторону эмалево-дентинного сочленения. Это приводит к тому, что проникновение химических раздражителей в ткани пульпы происходит по вновь вскрытым дентинным трубочкам, в области которых формирования тканевого барьера еще не произошло. Таким образом, с клинической точки зрения любое кариозное поражение приводит к воспалительным изменениям в пульпе зуба. Также следует отметить, что образование зоны склерозированного дентина происходит только в области первичного дентина (см. рис. 1.27).


Рис. 1.29. Шлиф зуба с вскрытой пульпарной камерой в результате глубокого кариеса. Пульпа в зоне вскрытия сильно воспалена (окраска гематоксилин-эозин).

Обнажение дентина

Еше одним этиологическим фактором, приводящим кразвитию инфекционного пульпита, является обнажение дентина и вскрытие дентина при повышенной стираемости эмали. В настоящее время изменение характера пищи привело к тому что выраженная стираемость зубов встречается реже. Однако все чаще возникает убыль твердых тканей в результате агрессивной чистки зубов. Кроме того, гели несколько лет назад эрозивные поражения зубов наблюдались в основном у работников химических производств, в настоящее время они все чаще отмечаются у представителей молодого поколения, что может быть связано с чрезмерным потреблением продуктов питания и напитков, содержащих легкоферментируемые углеводы. Однако наиболее распространенной причиной обнажения дентина на сегодняшний день являются патология пародонта и некоторые агрессивные методы парадонтологического лечения. У пациентов с патологией пародонта часто наблюдается рецессия десны. Поверхностный слой корневого дентина может быть поврежден в результате кюретажа.


Рис. 1.30. Шлиф зуба с эмалево-дентинной трещиной, заполненной зубной бляшкой. Трещина идет под углом к дентинным трубочкам. Многие дентинные трубочки заполнены микроорганизмами (окраска Brown— Brenn).


Кроме того, было доказано, что трещины эмали, встречающиеся практически во всех зубах, находятся не только в пределах эмали, но проникают через эмалево-цементную границу в глубь дентина (рис. 1.30). В трещинах происходит образование зубной бляшки и колонизация микроорганизмов. Иногда на дне трещин встречаются небольшие очаги кариозного поражения. Поскольку трещины чаше всего идут под углом к дентинным трубочкам, их появление чаще всего приводит к вскрытию значительного количества трубочек.

Через трубочки обнаженного дентина раздражители из зубной бляшки и слюны проникают в пульпу зуба. Подтверждением этому являются минеральные отложения в просвете дентинных трубочек.

Они имеют вид крупных игольчатых кристаллов гидроксиапатита или ромбовидных кристаллов (см. рис. 1.28). Однако полная облитерация дентинных трубочек, характерная для корневого дентина у пациентов старшего возраста, а также встречающаяся в кариозных зубах со склерозированным дентином, наблюдается крайне редко.


Рис. 1.31. А рог пульпы в зубе с обнаженным дентином. Обратите внимание на отложение больших количеств вторичного дентина и дентикли в пульпе зуба (PS). Стрелкой отмечены кровеносные сосуды в толще вторичного дентина. В — сосуды во вторичном дентине под большим увеличением (окраска гематоксилин-эозин).


Образование вторичного дентина является стандартной реакцией на воздействие внешних раздражителей в зубах с обнаженным дентином. Вновь образованный дентин при этом отличается морфологической нерегулярностью дентинных трубочек и может содержать включения кровеносных сосудов и элементов пульпарной ткани (рис. 1.31), однако, несмотря на это, его структура отличается большей упорядоченностью, чем в кариозно пораженных зубах. Иногда в зубах с обнаженным дентином встречаются дентикли, образовавшиеся в ответ на действие внешних раздражителей. Несмотря на обызвествление трубочек в первичном дентине и образование значительных объемов вторичного дентина, полной изоляции пульпы зуба не происходит. Изменения в пульпе зуба характеризуются истончением одонтобластического слоя (рис. 1.31). Циркуляторные расстройства проявляются кровоизлияниями и распадом эритроцитов.

Иногда при длительно существующем обнажении дентина наблюдается фиброз пульпы (рис. 1.32). В пораженной области отмечается появление утолщенных пучков коллагеновых волокон, а в ряде случаев — участков вторичного дентина. Нередко пучки коллагеновых волокон подвергаются минерализации.


Рис. 1.32. Пульпа зуба с обнаженным дентином. В пульпе зуба видны утолщенные волокнистые структуры, немногочисленные расширенные кровеносные сосуды и зоны кальцификапии (окраска гематоксилин-эозин).

Пространства между пучками коллагеновых волокон заполняют клетки соединительной ткани, лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки.


Рис. 1.33. Моляр нижней челюсти с признаками выраженного воспаления в периапикальной области. А — на шлифе зуба виден очаг инфекции в области верхушки мезиального корня (окраска Brown—Brenn). В — на втором шлифе продемонстрировано ретроградное развитие пульпита, достигающего коронковой пульпы (окраска гематоксилин-эозин).

Травматические повреждения

Травматические повреждения зубов и челюстей нередко вызывают пульпит и невроз пульпы. Переломы коронки зуба со вскрытием пульпарной камеры призодят к развитию в пульпе зуба инфекционного воспаления. При этом в зоне перелома неминуемо образуется кровоизлияние. Поскольку кровяной сгусток является идеальным субстратом для жизнедеятельности микроорганизмов, далее происходит бактериальная пенетрапия и колонизация.


Рис. 1.34. Рог пульпы после травматического вскрытия пульпарной камеры в результате осложненного перелома коронки (зуб обезьяны). Через неделю после травмы отмечается выраженное кровоизлияние в ткани и некроз пульпы (окраска гематоксилин-эозин).

Через 2—3 дня после травмы в зоне перелома отмечаются признаки локализованной воспалительной реакции, а уже через 7 дней может развиться тотальный некроз пульпы (рис. 1.34). Однако в некоторых случаях некроз возникает только спустя несколько недель после травмы.

При переломах корня повреждение тканей в зоне перелома приводит к развитию воспаления. Травматическое поражение пульпы в этих случаях проявляется разрывом кровеносных сосудов и кровоизлиянием, вслед за которыми наступает стаз. Если линия перелома сообщается с ротовой полостью, происходит проникновение микроорганизмов с повреждением тканей, образованием кровяного сгустка и развитием пульпита и некроза пульпы, аналогично тому, как было описано выше в случаях переломов коронковой части зуба. При внутриальвеолярных переломах корня зуба может быть обеспечена изоляция зоны перелома от внешних раздражителей. В подобных случаях развивается легкая воспалительная реакция, направленная на расщепление эритроцитов, покинувших кровеносное русло, и удаление продуктов тканевого распада. В 80% случаев после этого происходит полная регенерация пульпарной ткани. Оставшиеся 20% составляют зубы, переломы в которых осложняются смещением фрагментов и разрывом сосудов в зоне перелома.

В этом случае пульпа в коронковом фрагменте зуба подвергается ишемическому некрозу (см. с. 38). Результаты клинической практики свидетельствуют, что через некоторое время, обычно через несколько недель, происходит микробное обсеменение некротизированного участка пульпы через открытые дентинные трубочки в области эмалево-дентинных трещин. На этом этапе может потребоваться проведение эндодонтического лечения. Пульпа корневого фрагмента может подвергнуться репарации, в связи с чем лечение может затрагивать только верхние отделы пульпарной камеры и части корневого канала (см. с. 144).

До 25% неполных вывихов (подвывихов) зубов заканчивается некрозом пульпы.

При этом не всегда можно проследить последовательность событий, приводящих к этому исходу. Подвывихом называется состояние, при котором происходит нарушение фиксации зуба без его смещения в альвеоле. Разрыва сосудисто-нервного пучка при этом не происходит. Повреждения обычно проявляются разрывом сосудов и кровоизлиянием в окружающие ткани с образованием кровеносного сгустка и последующим присоединением инфекции через обнаженный дентин и эмалево-дентинные трещины.

Полным вывихом называется травматическое смещение зуба из альвеолы. При этом происходит разрыв сосудистонервного пучка с развитием ишемического некроза пульпы. Репарация возможна только в зубах с незавершенным формированием верхушки корня за счет восстановления кровоснабжения пульпы (см. с. 40). Однако в большинстве случаев ишемия тканей осложняется присоединением инфекции и требует эндодонтического лечения.

Лейф Тронстад
Клиническая эндодонтия