Изменения опорно-двигательного аппарата при заболеваниях паращитовидных желез

Паращитовидные железы вырабатывают паратгормон (ПТГ), оказывающий влияние на фосфорно-кальциевый обмен. Мишенями ПТГ являются почки и кости. ПТГ усиливает процессы резорбции кости, повышает активность остеобластов, что проявляется остеолитическим действием. При этом в сыворотке повышается содержание кальция и фосфатов.

Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) - заболевание, вызванное гиперсекрецией паратгормона вследствие аденомы, карциномы или гиперплазии околощитовидных желез и проявляющееся избыточной продукцией паратгормона с развитием синдрома гиперкальциемии. Показано, что в 85 % случаев диагностируется опухоль паращитовидных желез, в 15 % - их гиперплазия. По данным американских исследователей, первичный гиперпаратиреоз является третьим по частоте эндокринным заболеванием. Частота встречаемости первичного гиперпаратиреоза составляет 1 : 4000. Женщины в возрасте от 40 до 60 лет болеют чаще, чем мужчины (3:1). Вторичный гиперпаратиреоз (ГПТ) - реактивная гиперпродукция ПТГ гиперфункционирующими железами в ответ на снижение кальция в сыворотке при ХПН, нарушенном кишечном всасывании и т. д. Третичный ГПТ развивается при длительно текущем вторичном ГПТ по принципу «гиперфункция - гиперплазия - опухоль».

ПТГ активирует обменные процессы в костях путем стимуляции остеобластов, функционирующих сопряженно с остеокластами. Повышение активности остеокластов делает кальций костей доступным для обмена с внеклеточным кальцием. Под влиянием ПТГ происходит мобилизация кальция из костного депо, сопровождающаяся деминерализацией и потерей органического матрикса кости. Избыток паратгормона приводит к ускорению обмена в костной ткани, ускорению костной резорбции и костеобразования, но образование новой кости отстает от ее рассасывания, что приводит к генерализованному остеопорозу и остеодистрофии. Возникающие изменения в костной ткани получили в отечественной литературе название «гиперпаратиреоидная остеодистрофия» (Русаков А. В. [и др.], 1959). В отличие от других видов остеопороза, при гиперпаратиреозе под влиянием избытка ПТГ происходит накопление фиброретикулярной ткани в фокусах костной перестройки. Процесс разрушения костного вещества сочетается с замещением желтого костного мозга фиброзной и гигантоклеточной тканью. Описаны характерные гигантоклеточные разрастания, формирующиеся в челюстях (эпулиды); они состоят из клеток, обладающих свойствами остеобластов и остеокластов. Механизм возникновения кистозных образований в костной ткани при гиперпаратиреозе не совсем ясен; предполагают, что они появляются в результате кровоизлияний и дегенеративных процессов. В костной патологии при гиперпаратиреозе принято выделять три формы: остеопоротическую, кистозную и педжетоидную. О. В. Николаев (1963) впервые высказал предположение, что это не формы, а стадии процесса, и выделил две стадии: остеопоротическую и кистозную.

В зависимости от преобладающего поражения той или иной системы выделяют несколько клинических форм первичного гиперпаратиреоза: костную, висцеропатическую, нервно-психическую и смешанную.

Костные изменения выявляются в 50 % случаев. Поражения костной системы протекают в виде генерализованной фиброзно-кистозной остеодистрофии (болезнь Реклинхаузена).

Клиническими проявлениями служат боли в костях, боли при пальпации, иногда деформация костей, патологические переломы. Часто поражаются кости грудной клетки и позвоночника с формированием деформаций: увеличивается грудной кифоз, деформируются грудиноключичные, грудинореберные сочленения.

В последнее время увеличилось число бессимптомных форм, когда изменения в костях являются рентгенологической находкой. Наиболее часто рентгенологически выявляется диффузная остеопения: при исследовании кистей в 40 % случаев, позвоночника - в 20 %. Характерен распространенный остеопороз с равномерной зернистостью, мелконоздреватым «милиарным» рисунком. При его прогрессировании резко истончается кортикальный слой костей, утрачивается рентгенологический рисунок костной структуры, появляются костные кисты, которые, увеличиваясь, деформируют кость, вызывая локальные вздутия, выпячивания (псевдоостеопорозная форма). Встречаются кисты с множественными перемычками (типа мыльных пузырей). В области свода черепа на фоне остеопороза иногда встречаются участки перестройки с пятнистым склерозом («педжетоидного типа»). Характерная локализация патологических переломов - трубчатые кости, ребра, позвонки.

Артропатия при гиперпаратиреозе является следствием поражения субхондральной кости. Кистовидная перестройка эпифизов напоминает изменения при остеоартрозе. Процесс ремодуляции кости приводит к образованию очагов кальциноза в хряще, что является причиной варусных или вальгусных деформаций конечностей. Очень часто при данном заболевании обнаруживаются явления хондрокальциноза (пирофосфатной артропатии) с развитием острых псевдоподагрических приступов (Долгалева А А. [и др.], 2003).

На рентгенограммах в проекции суставной щели выявляются тени хондрокальциноза, повторяющие контур суставной поверхности кости.

Наиболее чувствительным рентгенологическим признаком поражения костной ткани при гиперпаратиреозе является субпериостальная резорбция средних фаланг пальцев кисти. Дополнительными признаками могут быть резорбция дистальных фаланг и дистальных отделов ключиц, свода черепа. Кисты и «коричневые опухоли» трубчатых костей свидетельствуют о далеко зашедшем поражении костей.


Болезни суставов
В.И. Мазуров