Хронические неспецифические сиалоадениты

Этиопатогенез хронических неспецифических заболеваний слюнных желез до конца не изучен. Чаще поражаются околоушные слюнные железы, реже подчелюстные и подъязычные; нередко встречается двустороннее поражение слюнных желез (около 35 % случаев).

При паренхиматозных и протоковых формах хронического сиалоаденита в слюне определяется смешанная микрофлора, обычно присутствующая в ротовой полости: стафилококки, диплококки, пневмококки, стрептококки и др. Полагают, что инфекция попадает в слюнные железы восходящим путем на фоне гипосиалии. При интерстициальной форме микрофлора в слюне не выявляется, поэтому эта форма поражения слюнных желез может рассматриваться как интерстициальный сиалоз.

Чаще хронические сиалоадениты встречаются у женщин в возрасте 40—60 лет. Как правило, они возникают вторично на фоне общих патологических состояний организма, при которых первично в слюнных железах происходят функциональные нарушения — сиалоаденопатии.

Прежде всего это эндокринные нарушения (эстрогенная недостаточность) (Рыбакова М. Г., 1984), гипотиреоз (Ивасенко И. П., 1995; Hoskins W. Е., Asling С. W., 1977), сахарный диабет (Беляков Ю. А., 1983) и неврогенные расстройства (длительные стрессовые ситуации, психозы).

Довольно часто хронические сиалоадениты наблюдаются у больных с гипертонической болезнью II—III стадии, что может быть связано с побочным действием некоторых препаратов, применяемых при лечении данного заболевания.

Предполагают, что существенное влияние на развитие хронических воспалительных заболеваний слюнных желез оказывает нарушение обменных процессов (Солнцев А. М., Колесов В. С., 1979), патологические изменения ферментативной активности (Коваленко А. Ф., 1982; Криволуцкая Е. Г. [и др.], 1984). Полагают, что нарушение ферментативной активности вызывает метаболические изменения в железистых клетках и атрофию ацинарных отделов, что усугубляет течение воспалительного процесса.

Определенную роль в этиопатогенезе этих заболеваний играют перенесенные ранее острые сиалоадениты и врожденные деформации ацинарно-протоковой системы (Сакович А. А., 1979; Афанасьев В. В., 1995). Полагают, что врожденные изменения протоков и дисплазия ткани слюнной железы с образованием кистозных полостей, а также образование полостей в результате абсцедирования при острых сиалоаденитах сопровождается задержкой слюны, нарушением ее оттока и проникновением на этом фоне в слюнные железы микрофлоры из полости рта. Существует также предположение, что шаровидные периферические эктазии образуются в результате нарушения оттока слюны, при сохраненной секреции. При этом слюна накапливается в ацинусах, оказывая давление на стенки, приводит к их расширению, а шаровидная форма определяется анатомическим строением ацинусов.

Сопутствующие заболевания приводят к снижению иммунологических барьеров, поэтому воспалительные процессы в слюнных железах развиваются, в основном, по гипоергическому типу. Это обусловливает длительное бессимптомное течение и значительные анатомо-структурные изменения в слюнных железах при первичных клинических проявлениях.

На фоне гипосиалии микрофлора, проникающая в слюнные железы, приводит к стимуляции местного синтеза антител, в результате чего происходит снижение вирулентности и патогенности микроорганизмов. Слабая антигенная стимуляция может приводить к появлению аутоантител к железистым клеткам и эпителию протоков, что приводит к гибели этих структур и замещению их соединительной тканью. Косвенным обоснованием этому служит морфологическое исследование, которое при всех формах хронического воспаления определяет инфильтрацию различных отделов слюнных желез иммунокомпетентными клетками: Т- и В-лимфоцитами, макрофагами, плазматическими и тучными клетками, эозинофилами.

Хронические воспалительные заболевания слюнных желез характеризуются рецидивирующим течением, чередованием периодов ремиссии и обострения. Выделяют начальную стадию заболевания, стадию выраженных признаков и позднюю стадию.


"Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области"
под ред. А.К. Иорданишвили