Фиксированный поясничный лордоз и гиперлордоз

О единичных наблюдениях фиксированного лордоза сообщали G.Schramm (1933, 1937), H.Storck(1934), G.Hohman (1934), R.Wilde (1953) — ортопеды, предпринимавшие попытки хирургического лечения при этом синдроме. Среди 70 больных с синдромом острой люмбальгии, наблюдавшихся И.Н.Алимпиевым (1972), фиксированный гиперлордоз был у двоих, включая одного со спондилолистезом.

Сам по себе выраженный лордоз встречается среди больных поясничным остеохондрозом не так уж редко. И.Л.Тагер и В.А.Дьяченко (1971), взяв из архива без выбора 200 рентгенограмм, нашли признаки гиперлордоза (образование суставных фасеток на остистых отростках) в 11,5%. Неизвестно, у скольких из них гиперэкстензия была фиксированной. Согласно E.Hipp (1961), а также P.Matzen (1968), разгибательная поясничная ригидность наблюдается после операции на поясничных дисках в 50%.

Наибольший интерес представляют данные Ф.Ф.Огиенко (1966, 1970), т.к. он определял степень фиксированного лордоза, исследуя больных курвиметрически в положении стоя при максимальном сгибании и разгибании в поясничном отделе. У больных с обострением люмбоишиальгии он выявил фиксированный лордоз (2-10 мм по курвиметру) в 9%. По той же методике в нашей клинике получены следующие данные. Гиперлордоз более 18 мм встречается чаще при некорешковой люмбоишиальгии — в 18% и реже — при корешковых синдромах. Чаще он определяется при III стадии грыжи диска по Армстронгу — в 8,9%, при I стадии — в 8,6% и реже всего во II стадии — в 5,1%.

При радикулярном поражении 5 поясничного и 1 крестцового уровней фиксированный лордоз выявлен у 7,5%. Если же учитывать лишь четко выраженный и фиксированный гиперлордоз среди больных корешковой компрессией, он отмечен в 1-6%. Таким образом, фиксированный лордоз чаще встречается нами при некорешковых вертеброгенных синдромах. По крайней мере, при столь распространенном экстравертебральном синдроме, как грушевидный, фиксированная гиперэкстензия отмечена в 13%. Если учитывать лишь общий объем движений в пояснице, который в контрольной группе составлял в среднем 44,2 мм, он при наличии упомянутых синдромов оказался почти в два раза меньше — 24,3 мм.

Общий облик больного с фиксированной поясничной гиперэкстензией бывает различным. Чаще всего имеет место гиперэкстензия в коленных суставах. Этого не бывает лишь в тех случаях, когда коленные суставы включаются в качестве как бы дополнительного звена кинематической цепи позвоночника в целях дополнительной компенсации нарушенного равновесия тела. Таз по отношению к подчеркнуто выпрямленным ногам представляется «выпяченным» кзади, верхняя часть живота — вперед, а грудная клетка — откинутой кзади. В некоторых случаях вперед выпячивается и нижняя часть живота. Такую походку у больных спондилолистезом ортопеды определяют как «симптом горделивого лобка». Все это хорошо заметно при взгляде на больного в профиль. Если повернуть обнаженного пациента спиной к врачу, поясничная гиперэкстензия видна далеко не всегда, особенно у тучных субъектов, у которых истинная конфигурация маскируется мягкими тканями. Видимые разгибатели поясницы в одних случаях напряжены резко. По бокам вырисовывающегося вертикального углубления хорошо контурируются как многораздельные мышцы, так и выпрямитель спины — «синдром вожжей». В других случаях ни визуально, ни пальпаторно не определяется напряжение поверхностных мышц: реализация позы поясничной гиперэкстензии — сложный механизм.

Разгибание в пояснице при фиксированной гиперэкстензии обычно удается в большом объеме. Наклон же у этих больных туловища вперед чаще осуществляется путем сгибания в тазобедренном суставе. Иногда в начале наклона таз после ряда дополнительных боковых движений еще больше выдается назад, лордозирование усиливается, разгибательные мышцы поясницы напрягаются. И лишь после этого больной наклоняется в одних лишь тазобедренных суставах. Кифозирование невозможно ни активным усилием, ни при попытках пассивного сгибания туловища, ни в положении сидя, стоя или лежа. Когда больной лежит на спине, можно подвести под поясницу ладонь, а при пассивном или активном сгибании ног в тазобедренных и коленных суставах гиперэкстензия поясницы не исчезает. И все же больные чаще предпочитают позу на спине, а не на животе: попытка кифозирования в пояснице усиливает боли.

При нормально функционирующем поясничном отделе позвоночника гиперлордоз возникает при смещении центра тяжести тела вперед: чтобы уравновесить положение тела, требуется компенсаторная поясничная гиперэкстензия. Перенос центра тяжести вперед возникает при заднем вывихе бедра или при любой сгибательной контрактуре тазобедренного сустава, например, у лиц с ампутированным бедром или просто при постоянно согнутом положении бедер у женщин, пользующихся обувью на высоких каблуках (Lindblom К., 1952, 1957). Также и у больных плоскостопием отмечена наклонность к формированию поясничного гиперлордоза. При сочетании плоскостопия с поясничным остеохондрозом гиперлордоз встречался в нашей клинике в три раза чаще, чем сглаженность лордоза или кифоз (Иваничев ГА., 1975). У больных без плоскостопия, т.е. у большинства, гиперлордоз — нечастая деформация, она наблюдалась в 6 раз реже, чем сглаженность лордоза или кифоз.

Перенос центра тяжести тела вперед имеет место и при чрезмерном отложении жира в брюшной стенке или любом другом процессе, увеличивающем вес тканей живота. При параличе брюшных мышц они не в состоянии удержать переднюю часть таза, что также приводит к усиленному наклону крестца вперед и компенсаторному гиперлордозу. Гиперлордоз предрешен также тем конституционным вариантом, который определяется как неблагоприятный тип таза по Гутману — горизонтальный или перегруженный таз (см. рис. 3.13). Гиперэкстензия возникает также выше уровня спондилолистеза V или IV позвонков, когда вместе с соскальзыванием нижнепоясничного позвонка вперед смещается и центр тяжести тела. С.С.Свиридов (1960), ИЛ.Тагер и И.С.Мазо (1968), И.М.Митбрейт (1969) считают при этом гиперлордоз не следствием смещения тела позвонка, а фоном, почвой, на которой такое смещение нередко происходит. Смещение центра тяжести вперед, но уже выше поясничной области, имеет место и при грудных кифозах различной этиологии: при туберкулезном спондилите, остеохондропатии грудного отдела (болезни Шейермана-Мау), старческом кифозе и др. При разгибании в пояснице уменьшается напряжение дурального мешка, корешка. Возникая как симптом компенсации, поясничный гиперлордоз со временем приводит к ряду патологических проявлений вследствие перегрузки задних отделов позвоночника: дужек, остистых отростков, межпозвонковых суставов (Taillard W., 1955; Benini A., 1977).

Само по себе соскальзывание нередко протекает без болевых проявлений. Однако не приходится считать безобидными неоартрозы между сближающимися остистыми отростками, артрозы нижнепоясничных межпозвонковых суставов, сужение межпозвонковых отверстий. Таково, видимо, происхождение и наблюдаемых при гиперлордозе гипоплазии и склероза дужек позвонков (Zcernawsky J., 1954; Mayer G., 1967; Roth M., 1985). В отношении мягких тканей позвоночника наблюдается перерастяжение передней продольной связки, «разболтанность» капсул межпозвонковых суставов, ущемление желтых связок между сближающимися дужками.

По-видимому, имеется некоторая тенденция к преувеличению клинического значения ущемления межостистых связок между сближающимися смежными остистыми отростками (Bastrup С, 1952; Risanen P., I960; Мовшович И.А., 1963; Селиванов В.П., 1966 и др.). И.Л.Тагер и В.А.Дьяченко (1971), Е.С.Заславский и соавт. (1973) придают большое клиническое значение также и возникающим при гиперлордозе интерстициальным диартрозам и, в особенности, образующимся в тех же условиях сочленениям между верхушками суставных отростков и основаниями дужек. Во всех этих суставах в силу их раннего изнашивания развивается деформирующий артроз (в 65% среди больных с поясничными болями — Carera G. et al, 1980). В наблюдении Л.А.Кадыровой и соавт. (1979) обсуждается роль рубца в области поясницы при фиксированном гиперлордозе у больной с синдромом ригидного человека.

При нормальном поясничном отделе позвоночника относительно невинный поясничный гиперлордоз возможен при любом грудном кифозе, в частности при сирингомиелитическом. Приводим следующий пример.

Больной Р., 59 лет, поступил по поводу сирингомиелии. Выявились грубые дизрафические черты и четкая болевая и температурная анестезия в зоне «куртки». На ногах вызывались высокие сухожильные и патологические пирамидные рефлексы, а справа определялся и мышечный гипертонус по спастическому типу. Имели место грубые трофические нарушения на руках, коленные артрозы и периартрозы. При взгляде на передвигающегося больного парез казался весьма глубоким. Пациент с трудом отрывал ноги от пола. И все же, жалуясь на затруднения при ходьбе, он сохранял удовлетворительную силу мышц ног. Походка представлялась спастико-паретической, но необычной: ходьба совершалась на значительно согнутых в коленных суставах ногах, причем больной опирался если не на палочку, то на окружающие предметы. Необычным при этом виделось и положение туловища, резко наклоненного вперед и слегка влево из-за выраженного дугового кифосколиоза выпуклостью в поясничном отделе вправо. При наличии грубого грудного кифоза поясничный гиперлордоз был не так уж значителен — 20 мм по курвиметру.

При максимальном разгибании лордоз достигал 30 мм, но в момент нормального наклона вперед поясничная гиперэкстензия преодолевалась, и возникал кифоз в 8 мм. При поступлении в клинику были незначительные поясничные боли. Подвижность в поясничном отделе оставалась во всех направлениях, паравертебрапьные мышцы легко и быстро выключались при наклоне вперед.

Оценивая статодинамику в данном наблюдении, следует учесть наличие спастического пареза ног. Без него больной, видимо, удерживал бы свой торс, пусть и изогнутый резким грудным кифозом и компенсаторным поясничным гиперлордозом, как это происходит, например, при таких же позвоночных изгибах у больных туберкулезным спондилитом (см. ниже). Вследствие поясничного гиперлордоза задние отделы таза оказались поднятыми кверху. Для удержания туловища в вертикальном положении ягодичные мышцы и задние группы мышц бедер должны с силой, оттягивая задние отделы таза книзу, фиксировать его к костям ног. Но при слабых мышцах ног и тазового пояса оставалась одна возможность сохранения вертикального положения путем использования гравитационных сил. Чтобы туловище не падало вперед, потребовался не только поясничный гиперлордоз, но и дополнительный изгиб такого же направления в коленных суставах. При полусогнутых ногах общий центр тяжести оказывался восстановленным, и положение тела становилось вертикальным. Но в этих условиях нагрузка на паретичные мышцы возрастала: если опора на выпрямленные в коленях ноги высвобождает мышцы, то при полусогнутых ногах требуется резкое напряжение четырехглавых и ягодичных мышц, чтобы удержать вертикальное положение.

Вот почему мышцы ног, испытывая нагрузку, как бы растрачивая себя для целей статики тела, плохо обеспечивали локомоцию. В данном случае «полом» долго отсутствовал в поясничной области, он наступил в коленно-суставной зоне и в мышцах ног, в системе и без того дефектной при спастическом парезе. Иначе компенсаторный гиперлордоз формируется при отсутствии пареза мышц тазового пояса и ног. Наиболее детально это состояние изучено у больных туберкулезным спондилитом. Выбор данной клинической модели гиперлордоза основывался на предложенном нами (1962) условном делении компенсаторных двигательных стереотипов на неврологические и ортопедические. У больных спондилитом поясничный гиперлордоз возникает как компенсаторная поза в ответ на вышерасположенный гиббус. При этом таз лонным сочленением опускается вниз, пояснично-крестцовый угол уменьшается (Турнер Г.И., 1922; LeriA., 1926; Трегубое С.Л., 1927; Корнев П.Г., 1959; Косинская Н.С., 1964 и др.).

Вследствие образовавшейся дуги высота поясничного отдела позвоночника уменьшается, дужки и остистые отростки сближаются вплоть до образования диартрозов. Одним из проявлений местной компенсации является увеличение высоты тел позвонков, расположенных ниже пораженных. Динамические нагрузки главным образом падают на задние отделы межпозвонковых дисков: значительно уменьшается их высота, увеличивается угол, открытый кпереди. Задние же отделы лимбуса располагаются горизонтально, как бы «притирая» друг друга через сжатую дисковую прокладку. В этих условиях легко возникает остеохондроз. Соответствующее нарушение фиксационной способности диска при наличии гиперлордоза способствует смещениям позвонков, развиваются псевдоспондилолистез (Menard W., 1900; Шенк А.К., 1935; Шней-дер С.А., 1947; Шарапов В.Я., Хоций И.Л., 1971 и др.) и спондилоартроз в соответствующих сегментах. Кроме того, по данным В.Г.Симавоняна (1959) и Р.Г.Перца (1964), при выпрямлении крестца он как бы выполняет роль клина, вбиваемого в полено, что способствует развитию и крестцово-подвздошного артроза. С другой стороны, существует мнение, что уменьшение пояснично-крестцового угла приводит к сглаживанию поясничного лордоза (Габиджа-нян Г.А. и соавт., 1934).

Для понимания механизмов гиперлордоза при поясничном остеохондрозе важен не столько рентгенологический и ортопедический, сколько неврологический аспект проблемы. Как включаются в формирование гиперлордоза нервно-мышечные механизмы? Какие при этом возникают тонические реакции в области поясничных мышц и других областях тела? Какова зависимость компенсаторного гиперлордоза от уровня близрасположенного гиббуса? В какой мере эти новые координаторные нервно-мышечные механизмы оказываются благоприятными или неблагоприятными, т.е. ведущими к проявлению новых патологических симптомов? Как формируются эти отношения, описанные нами в 60-е годы и позже названные нами миоадаптивными? В последующем они рассматривались различными авторами как формирование определенного двигательного стереотипа.

Применительно к патогенетическим механизмам стойкого гиперлордоза эта деформация была изучена у больных туберкулезным спондилитом.

Такие ортопедические и нервно-мышечные компенсаторные двигательные стереотипы обеспечивают сохранение вертикального положения тела. В норме общий центр тяжести, центры тяжести отдельных звеньев тела и главные суставы расположены ориентировочно в одной плоскости (рис. 4.5). Оказалось, что среди электромиографически обследованных 10 больных с грудным кифозом «ортопедический конфликт», возникающий в связи со смещением центра тяжести вперед, происходил в самом грудном отделе: в нем формировался компенсаторный инфрагиббарный лордоз. Поэтому общий центр тяжести существенно не смещался. В связи с этим отсутствовала потребность в изменении тонуса мышц ног. При сравнении с нормой распределение биоэлектрической активности мышц ног оставалось таким же, как и в норме в положении испытуемого стоя. Имело место незначительное, статистически недостоверное усиление биоэлектрической активности многораздельной мышцы в среднем до 42 мкВ и разгибательных мышц спины до 34 мкВ. Так проявлялся благоприятный вариант компенсации.

Интересующий нас компенсаторный инфрагиббарный поясничный гиперлордоз возникал при грудо-поясничном спондилите. Выраженный компенсаторный поясничный инфрагиббарный лордоз сопровождается опусканием таза лонным сочленением вниз, что, как уже упоминалось, уменьшает люмбосакральный угол и, соответственно, облегчает работу паравертебральных мышц. Слабо выраженный компенсированный лордоз осуществлялся при нормальном пояснично-крестцовом угле. В этих случаях увеличивалась высота позвонков, не наблюдалось спондилолистезов. При декомпенсированном лордозе в области самих поясничных позвонков этот физиологический изгиб не только не усиливался, а даже несколько сглаживался. Пояснично-крестцовый угол уменьшался, благодаря чему в конечном счете и возникало разгибание с откидыванием туловища назад.



В таких случаях достоверно чаще наблюдались псоит, единичные или множественные псевдоспондилолистезы с соскальзыванием каждого вышерасположенного позвонка кзади по отношению к нижележащему, видимо, из-за экстензирующего действия большой поясничной мышцы. О том, что фиксация новой позы является результатом не одних лишь пассивно образовавшихся костных деформаций, но и меняющейся функции мышц, говорит их высокая биоэлектрическая активность. Она оказалась в этой группе статистически достоверно усиленной сравнительно с нормой в многораздельной мышце (в среднем 50 мкВ) и в разгибателе спины (в среднем 39 мкВ). Таким образом, в ответ на смещение центра тяжести усилился экстензорный локальный поясничный постуральный рефлекс. Выявилось и синергичное усиление активности четырехглавой мышцы бедра по отношению к норме до 25 мкВ в прямой ее головке. Это свидетельствует об активном характере смещения таза: мышца «оттягивает» лонное сочленение книзу. Одновременно в ответ на смещение общего центра тяжести усиливается и локальный постуральный рефлекс в передней большеберцовой мышце в среднем до 97 мкВ. На подобную функцию мышц при повышенных статических запросах указывал Б.Д.Литвак (1941).

Интересно, что и при активных движениях при наклонах туловища во фронтальной и сагиттальной плоскостях у больных с грудным кифозом выявилась обычная активность поясничных мышц. Они выключались на той стороне, в которую наклонялось туловище. Это лишний раз подтверждает благоприятный характер компенсации. Те же функциональные пробы у больных с грудопоясничным кифозом, т.е. у лиц с неблагоприятным вариантом поясничного гиперлордоза, выявили резкие сдвиги в функции этого отдела позвоночника. У 42% обследованных в положении стоя поясничные мышцы на стороне наклона не только не выключались, но даже наоборот: их биоэлектрическая активность преобладала над таковой в контралатеральных мышцах.

Форма корреляции мышечной деятельности, когда в движении участвует как агонист, так и антагонист, связана с коррекцией движения по его ходу, с движением слежения, что определяет его точность, соразмерность (Hubbard A., 1960; Персон Р.С., 1965). Иными словами, при неблагоприятной форме инфрагиббарного гиперлордозирования складывается новый двигательный стереотип, возникают новые координаторные взаимоотношения в деятельности вертебральных поясничных мышц. Они исключают наклоны позвоночника по инерции и ограничивают патологическую подвижность инфрагиббарных сегментов позвоночника. Крайним клиническим выражением этого ограничения является блок в области поясничного отдела позвоночника. Такова «неврологическая» форма компенсации. В свою очередь, возникающие неврологические сдвиги проявились ЭМГ-регистрируемыми изменениями со стороны спинальных сегментов. У 30 из 36 больных с компенсаторным поясничным гиперлордозом выявлен Па тип активности, у 15 из них — в тех же функционально отягощенных мышцах. Напомним, что гиперсинхронная спонтанная активность встречается не только при переднероговой патологии, но и при утомлении, особенно в болезненных участках мышц (Персон Р.С., 1969; Сапилинскас Ю.С., 1972).

Описанный вариант компенсации оказывался неблагоприятным не только для перегружаемых поясничных мышц. При фиксированном гиперлордозе, когда задние отделы нижнепоясничных дисков подвергались чрезмерной статико-динамической нагрузке, в них часто возникали дистрофические поражения. Анализ спондилографической картины группы больных с различной локализацией туберкулезного спондилита и с соответственно возникающим остеохондрозом показал следующее (табл. 4.1).



Как следует из таблицы, при неблагоприятном грудо-поясничном варианте гиперлор^доза остеохондроз в инфрагиб-барных сегментах возникал в 92,3%. Это значительно чаще, чем при .более благоприятной грудной локализации гиббуса, при которой остеохондроз выявлен у 64% (р<0,05). У 30 больных остеохондроз локализовался в наиболее нагружаемых IV и V поясничных сегментах позвоночника. При грудной локализации гиббуса поражение этих дисков возникало реже — у 8 (р<0,01). При этом остеохондроз относительно равномерно захватывал и другие сегменты, что является отражением более благоприятной «ортопедической» компенсации. Обращает на себя внимание выраженность дегенеративно-дистрофических изменений. Так, при грудо-поясничной локализации остеохондроз 3-4 степени по Зекеру (1952) обнаружен у 21 из 39 больных, при грудной — у 3 из 25 (р<0,01). Преимущественное поражение нижнепоясничных дисков отмечено у больных с поясничным спондилитом (у 17 из 36 — 47,2%). Известно, что дистрофический процесс, начавшийся в диске, вызывает реактивные изменения и в других частях сегмента. В теле позвонка это образование «остеофитов», в межпозвонковых суставах — спондилоартроз. Следствием ослабления фиксационной функции диска является патологическая подвижность в сегменте. Об этом говорит характер обнаруженных дистрофических изменений, наблюдавшихся у наших больных (табл. 4.2).

Как видно из таблицы, часто при остеохондрозе встречалась патологическая подвижность — псевдоспондилолистез в инфрагиббарных сегментах позвоночника. Она возникала почти у половины больных с выраженной деформацией грудо-поясничного отдела позвоночника, чаще, чем при грудном и поясничном спондилите. При этом ретролистез развивался чаще в пресакральном сегменте. Таким образом, у больных с неблагоприятной формой ортопедической компенсации спондилолистез в 81% наблюдений был на нижнепоясничном уровне. Это соответствует установленным И.А.Тагером и Н.С.Мазо (1968) соотношениям между кривизной поясничного лордоза и уровнем псевдоспондилолистеза за счет пояснично-крестцового угла, когда при уплощении кривизны вышележащего отдела позвоночника происходит псевдоспондилолистез. При этом нижние поясничные позвонки смещаются назад по отношению к нижележащим позвонкам, а в верхнем поясничном отделе — вперед. Известно, что непосредственной причиной смещения позвонка многие авторы считают остеохондроз (Шенк Л.К., Каган М.И., 1938; Гейнисман Я.И., 1953; Митбрейт ИМ., 1966; Косинская Н.С., 1961; Клионер И.Л., 1962). У 30% больных патологическая подвижность сочеталась с нарушением суставного тропизма, создающим неблагоприятные условия для движения в суставе. На этом фоне развивается артроз, сустав становится гипермобильным, капсула его растягивается, легко происходит соскальзывание V поясничного позвонка кзади по отношению к крестцу (Попелянский Я.Ю., 1969). Спондилоартроз обнаружен у 29% больных, главным образом в суставах на высоте компенсаторного лордоза. При этом общий центр тяжести при гиперлордозировании смещается кзади, ближе к суставным отросткам. У 40% больных спондилоартроз в пресакральном сегменте сочетался с нарушением суставного тропизма на том же уровне.

Все эти проявления «ортопедической» декомпенсации ведут к сужению позвоночного канала и межпозвонковых отверстий преимущественно в нижнепоясничных сегментах, к возникновению синдромов поясничного остеохондроза.

Фиксированная поясничная гиперэкстензия встречается иногда в сочетании с такой же разгибательной ригидностью тазобедренного сустава. Это так называемая разгибательная пояснично-тазобедренная ригидность немецких авторов. Согласно A.Furmaier (1947), предложившему этот термин, имеет место триада: фиксированный гиперлордоз, симптом доски и скользящая походка. В дальнейшем синдром описывали главным образом нейрохирурги — L.Wilde (1953), E.Storig (1957), W.Kressin (1967), G.Wellmitz (1967), P.Matzen (1968), Я.К.Асс (1971) и др. Отмечается ограничение или невозможность активного или пассивного сгибания в тазобедренном суставе разогнутой в колене ноги — контрактура разгибателей бедра (см. рис. 3.16). Она объясняет третий симптом упомянутой триады — укороченный шаг.

В положении больного лежа на спине при безуспешной попытке согнуть ногу, как при вызывании симптома Ласега, боли может и не быть, но вместе с несгибающейся в коленном суставе ногой поднимается туловище — это симптом доски.



Этот синдром начинает проявляться у молодых людей в возрасте второго — начала третьего десятилетия, протекает без болей. Корешковые явления выпадения для него не характерны. Тем не менее хирурги, описывающие его, настаивают на его связи с корешками. Указывают на сморщивание дурального мешка и соответствующее растяжение корешков, ограничение их подвижности в эпидуральном пространстве и межпозвонковом отверстии (Lanz Т., 1929; FurmaierA., 1947; Falconer M. etai, 1948). W.Kressin (1967) иллюстрировал это на двух препаратах. Возникающая поясничная гиперэкстензия сопровождается опусканием симфиза и отведением седалищного бугра кзади-вверх. При этом седалищный нерв натягивается якобы над седалищным бугром как струна над гипомохлионом (подставкой), т.е. над «точкой фиксации». Растягиваются бедренные мышцы, развиваются истинные мышечно-сухожильные ишиокруральные и ягодичные контрактуры (Hohman G., 1934; Lauritzen С, 1949; Kressin W., 1967). Отсюда и тазобедренная разгибательная ригидность.

Этот вариант гиперлордоза, как и парагиббарный, должен быть учтен при оценке механизмов фиксированной поясничной гиперэкстензии у больных поясничным остеохондрозом. Для обоих, как мы видели, корешковые проявления не обязательны, хотя, естественно, пораженный или здоровый корешок, как и другие нервные структуры, неизбежно участвует в реализации рефлекторных гиперэкстензионных мышечно-тонических реакций.

Фиксированное переразгабание поясничного отдела при поясничном остеохондрозе обладает рядом специфических особенностей. Это в первую очередь неблагоприятно протекающий вариант остеохондроза: с выраженным болевым синдромом, продолжительным течением обострения, плохой реакцией больного на традиционную терапию, приемы растяжения и пр. Приводим типичный пример.

Больная С, 39 лет. С 16 лет занималась физическим трудом в селе и с 23 лет работала на заводе лудильщицей. За четыре года до поступления, подняв ведро с водой, ощутила резкую боль в пояснице и в тот же момент застыла в позе поясничной гиперэкстензии. Через час боли стали слабее, но гиперлордоз остался прежним. Он не изменился и через 2 недели, когда якобы после инъекции витамина в левую ягодицу появились боли в левой ноге. Ремиссия наступила через полтора месяца. Через три года началось следующее обострение в форме выраженной люмбальгии, к которой уже через неделю присоединились боли в левой ноге и сколиоз, но без гиперлордоза. Лечилась растяжением, и через 2 месяца наступила ремиссия, продержавшаяся полгода. Последнее третье обострение началось за полгода до поступления в клинику, на этот раз тоже без гиперлордоза, который затем появился через 3-4 месяца. Стали беспокоить резкие, не прекращавшиеся и ночью ноющие боли в области поясницы, которые при попытке больной встать с постели становились невыносимо ломящими и обжигающими. Они иррадиировали по задней поверхности левого бедра и наружной поверхности голени, особенно выше лодыжки, иногда — до большого пальца. Несколько дней беспокоили императивные позывы к мочеиспусканию. Раза два в неделю повторялись приступы стягивания пальцев ног длительностью в 1 минуту. Испытывала боли в области короткой малоберцовой мышцы.

Больная — плотная женщина. Предпочитает положение на животе, временами со свешенной с постели левой ногой и вытянутой на постели правой. При попытке лечь на спину сразу появляется боль в пояснице. Походка «горделивая», туловище откинуто назад и влево. Вершина поясничного сколиоза — V позвонок справа. Выше этого уровня поясничный отдел наклонен влево. В верхнем отделе компенсаторный наклон вправо. Самая глубокая точка довольно выраженного лордоза (курвиметрически 22 мм) — в верхнепоясничном отделе. Изменение лордоза в среднепоясничном отделе: в положении стоя — 15 мм, при наклоне вперед он не исчезает, составляя 10 мм, при наклоне назад — 24 мм.

Лордоз остается и в положении больной на животе. Когда под живот подкладывается подушка, он уменьшается, но не исчезает. В положении стоя при наклоне вперед сколиоз не преодолевается, а усиливается. Наклон вперед совершается за счет тазобедренного сустава. Не достает пола пальцами на 30 см. Наклон влево свободен, при этом включается ипсилатеральная многораздельная мышца. Наклон вправо не удается, а попытка совершить его сопровождается резкой болью паравертебрально слева в нижнепоясничном отделе. Многораздельные мышцы напряжены с двух сторон, длинный разгибатель спины — только справа. Напряжение это делается выраженным при наклоне вперед и не исчезает до угла его в 20°. Положительный симптом ипсилатерального напряжения слева и слабо выраженный справа. Сколиоз уменьшается при стоянии на любой ноге. Слева слегка гипотрофична икроножная мышца. Клонусоид стоп, слева симптом Ласега — до 30° с отдачей до верхней части ягодицы.

Болезненными оказались лишь короткая малоберцовая мышца и наружная головка икроножной мышцы с отдачей в ягодицу и сухожилие двуглавой мышцы бедра. Незначительная болезненность крестца слева. В дни менструации появляется спонтанная боль в области крестца слева. Иногда нечеткая зона гипоальгезии в верхних отделах бедра и ягодицы слева. Левая стопа чуть холоднее правой. На спондилограммах — гиперлордоз за счет пояснично-крестцового угла и псевдоспондилолистеза IV поясничного позвонка. Тело его сдвинуто и наклонено вперед, IV диск слегка уплощен. Негрубый симптом «распорки» IV диска, у более сближенных левых краев тел соответствующих смежных позвонков — небольшие краевые костные разрастания. С этой стороны поперечный отросток V позвонка «задран» кверху, высота межпоперечного промежутка — 17 мм, справа — 27 мм.

За 110 дней пребывания в стационаре состояние улучшилось лишь относительно. Через 2 недели после поступления проведена первая тракция поясницы на столе. В этом положении боли уменьшились, но сразу после снятия груза появилась резкая боль в ноге, особенно в области короткой малоберцовой мышцы, возникла общая вегетативная реакция: больная не смогла дойти до палаты. Нечто подобное повторялось в течение 12 дней. Получала микстуру с антипирином, пентальгин на ночь, а иногда и промедол. В общем растяжение на столе не улучшило состояние, а, пожалуй, ухудшило. Стало трудно ходить в туалет. Не помогали и инъекции новокаина в капсулу пресакрального межпозвонкового сустава слева. Эпидуральные инъекции новокаина с витамином Bi приносили временное улучшение, которое лишь первый раз оставалось до ночи, облегчив сон. Улучшение стало более заметным, когда после 4-й эпидуральной блокады одновременно стали вводить новокаин в левую грушевидную

и короткую малоберцовую мышцы. В положении на левой ноге стал уменьшаться сколиоз. После таких инъекций пробное вытяжение не вызвало в последующем значительных болей. Через 4 месяца после поступления в клинику проведено подводное растяжение позвоночника. В ванне боль исчезала уже после наложения груза в 10 кг. После снятия груза боль возвращалась, но в значительно меньшей степени, чем после «сухих» тракций. После трех сеансов заметно уменьшился лордосколиоз. По-прежнему не могла ложиться на спину — «ударяло» в поясницу. К моменту выписки, после 14 сеансов подводного растяжения пыталась ходить по палате. Больная пользовалась больничным листом 4 месяца, после чего была признана инвалидом 2 группы.

Выписавшись, в течение двух месяцев находилась дома, большую часть времени вынуждена была лежать. Затем начала ходить с помощью палки. Гиперлордоз оставался.
Осмотр через год и десять месяцев после выписки из отделения. Остаются ноющие боли в пояснице и левой ноге, особенно в положении больной сидя. Боли отдают в подколенную ямку. Периодически болезненные стягивания икроножных мышц и задней большеберцовой — стопу «гнет» в положении супинации. Боли усиливаются при перемене погоды, перед менструациями. В течение последнего года работает, пренебрегая болевыми ощущениями. Гипотрофия икроножной мышцы исчезла. Лордоз нормальный — 13 мм. При наклонах вперед хорошо преодолевается до +7 мм. Симптом Ласега справа — 90°, слева — 80°. Очень легкий сколиоз выпуклостью вправо. Вправо наклон в нижнем поясничном отделе не удается. На уровне пояснично-крестцового сегмента резко болезненна межостистая связка и менее резко — межпозвонковый сустав слева. При наклоне вперед хорошо контурирующиеся многораздельные мышцы выключаются при 30-35°. Чувствительность и рефлексы нормальные. На рентгенограммах по-прежнему псевдоспондилолистез IV позвонка, несколько слабее «распорка», но стали значительно больше костные разрастания противолежащих левых углов тел IV-V позвонков.

В данном наблюдении имели место уплощение IV поясничного диска, псевдоспондилолистез этого уровня, эпизодические сфинктерные нарушения. Можно диагностировать грыжу IV поясничного диска слева с левосторонней легкой ирритацией 5 поясничного корешка и с эпизодом негрубого сдавления конского хвоста. Однако наиболее клинически актуальными были проявления люмбоишиаль-гии с фиксированным в течение нескольких месяцев лордосколиозом. Гиперлордоз впервые возник остро в момент подъема тяжести и, судя по резким симметричным поясничным болям, был связан с грыжей диска, оказавшей давление на рецепторы задней продольной связки. Преимущественная локализация грыжи слева определяла и сторону люмбоишиальгии. На левой же стороне длительное напряжение межпоперечных мышц между IV и V позвонками привело к деформации соответствующих поперечных отростков. Любая попытка изменить лордосколиоз приводила к усилению болей, но болезненности типичных точек в области поясницы не было: данная поза, видимо, длительно предотвращала развитие явлений поясничного нейроостеофиброза, не формировались в той же позе и явления корешкового выпадания (возможное их расслабление из-за лордоза) со стороны корешка, натянутого над грыжей диска.

На отдалении же от поясницы обнаруживалась болезненность в области задних мышц бедра и в короткой малоберцовой мышце. Можно думать, что это следствие постоянного тонического напряжения. Также и боли в ягодице, появлявшиеся при давлении на подколенную ямку, имели отношение к тем же явлениям нейроостеофиброза в местах начала перенапряженных мышц бедра на седалищном бугре. Эти проявления обнаружены на отдалении от грыжи диска. В области же поясницы попытки преодоления возникшей позы, включая растяжение позвоночника, приводили к усилению болей, которые отсутствовали лишь во время самой тракций. Видимо, патологическая реакция в форме гиперлордотической позы была ответом на грыжу, которая переставала быть причиной такой реакции лишь в момент пассивного растяжения.

Кроме этого, у больной был заметен и сколиоз, который при наклоне вперед не исчезал, как это часто бывает при отсутствии гиперлордоза, а, наоборот, усиливался. Наклон назад, судя по всему, так же, как и сколиоз, уменьшал ту же патологическую ситуацию. Нет сомнения, что грыжа располагалась медиальнее 5 поясничного корешка: отсюда симптомы сдавливания конского хвоста, наклон туловища влево, при котором корешок «уходил» от грыжи и при переразгибании в пояснице. Не удивительно, что месяцы и годы выраженного болевого синдрома не привели к разрушению корешков.

Если гиперлордоз каким-то образом обеспечивал защиту корешков, то в других отношениях он оказывался не защитой, а поломом. В период последнего обострения гиперэкстензия при наличии выраженных болей оставалась около восьми месяцев, да и в последующие полтора года сохранялись боли в ноге и пояснице. Сформировались явления нейроостеофиброза с болезненностью межостистой связки между V поясничным и I крестцовым позвонками, в капсуле сустава того же уровня слева, т.е. не только на отдалении от грыжи диска, но и в самой поясничной области. Зафиксировалась поза «распорки» и псевдоспондилолистеза IV позвонка. Больная находилась в постели в течение 11 месяцев, в том числе ПО дней в клинике. Боли в пояснице и ноге полностью не исчезли.

Оставшаяся фиксация IV-V поясничных позвонков сама по себе могла бы считаться не патологической, если бы она не сопровождалась болями. При этом поза гиперэкстензии уже давно, возможно, ничего не «защищала», т.к. никаких ирритативных корешковых симптомов уже не было. Тоническое напряжение мышц сегмента и соответствующие дистрофические нарушения — на данном этапе уже не защитный рефлекс, а фиксация патологической позы, нежелательная контрактура. Эта патологическая активность в двигательной сфере — нечто отдаленно аналогичное гиперпатии или каузальгии в сфере чувствительной. Если в данном наблюдении поясничная гиперэкстензия представлялась защитной на первых этапах обострения, то в других наблюдениях данная поза и в начальных стадиях является патологической.

Не всегда фиксированный гиперлордоз возникает внезапно. Ниже описывается больная, у которой этот синдром развивался исподволь. У нее не было и явлений корешковой ирритации, как у описанной выше больной С. В клинической картине преобладали явления нейроостеофиброза, в первую очередь в зонах мышц, осуществляющих тонические реакции в связи с гиперэкстензией.

Больная М. Диагноз: левосторонняя люмбоишиальгия с явлениями нейроостеофиброза в области гребня левой подвздошной кости и подколенных ямок. Выраженные болевые ощущения. Переходный позвонок (люмбализация I крестцового позвонка), пресакральный остеохондроз с задним псевдоспондилолистезом IV поясничного позвонка с фиксированной гиперэкстензией и легким сколиозом выпуклостью влево. Хроническиремиттирующее течение. Поступила в возрасте 36 лет. Замужем, 3 детей умерли, имеет здоровых разнояйцевых близнецов-девочек. С 20 до 32 лет работала лесорубом. Последние 8 лет болеет холециститом. Четыре года назад в момент, когда подняла коромысло с ведрами, появилась резкая боль в левой ягодице и крестце. С тех пор боли полностью никогда не прекращались. Полтора года назад они стали беспокоить преимущественно в пояснице. Трижды за четыре года лечилась в разных неврологических отделениях. За этот период значительно вырос вес, что больная связывает с вынужденным положением в постели. Заметила, что в последние 2-3 года при ходьбе начала откидывать туловище назад: походка стала «гордой». За месяц до поступления в отделение вновь усилились постоянные ноющие боли в пояснице с отдачей в ягодицы, а слева — и до наружной лодыжки. В туалет ходит с палочкой, опираясь другой рукой на сопровождающего.

Объективно: пикнического телосложения, повышенного питания, внутренние органы без особенностей. В положении стоя сколиоз определяется лишь по кожным складкам талии справа. Судя по уровню опускания кистей при наклонах туловища с опущенными руками, наклон этот совершается больше вправо, при этом кончики пальцев — на уровне нижнего края надколенника. Паравертебральные мышцы лишь в положении больной лежа слева прощупываются как более плотные, видимо, за счет их натяжения. Особенно это касается зоны квадратной мышцы поясницы. Заметен значительно усиленный лордоз. В положении лежа на животе он составляет по курвиметру 26 мм, в положении стоя — 22 мм, при дополнительном разгибании — 27 мм. При сгибании лордоз преодолевается недостаточно, составляя 5 мм. В тазобедренных суставах сгибание составляет 90°. Не достает пола руками на 50 см, при наклоне резко усиливается стягивающая боль в области подколенных ямок. В положении лежа на животе лордоз не уменьшается. Пальпаторно переход от гребня крестца к остистому отростку последнего поясничного позвонка определяется как слегка ступенчатый. Незначительно гипотрофична левая передняя большеберцовая мышца. Движения во всех суставах ног в полном объеме. Симптом Ласега слева — 30°, справа — 40° (боли в подколенных ямках).

Симптом Мацкевича слева. Болезненна межостистая связка между V-VI поясничными позвонками, гребень подвздошной кости и илиолюмбальная связка слева, головки трехглавых мышц. Больная угнетена («я совсем не обезножу?»), во время обхода врача плачет. Первое время трудно было выделить болезненные области («все болит»). По мере проведения рациональной психотерапии настроение улучшилось. На рентгенограммах — люмбализация I крестцового позвонка с полным отделением тела левого поперечного отростка и частичным — правого. Значительное усиление лордоза за счет V-VI поясничных позвонков, псевдоспондилолистез: тело V позвонка соскользнуло кзади по отношению к телу VI на 3-4 мм. Псевдоартроз остистых отростков того же уровня. Параллелизм противолежащих замыкающих пластинок V поясничного и I крестцового позвонков, легкое соскальзывание VI позвонка кпереди. Уменьшение угла до 115° между крестцом и V (но не VI) поясничным позвонком. Симптом распорки между V-VI поясничными позвонками со сближением справа, вытянутость боковых углов тела V поясничного позвонка. Также некоторое уменьшение высоты тела Ц/ справа.

Заболевание развивалось у женщины с переходным позвонком и остеохондрозом пресакрального сегмента. Развитию остеохондроза, видимо, способствовал продолжительный тяжелый труд лесоруба. Непривычная к двигательной пассивности, к обстановке больницы, больная стала обнаруживать черты ипохондрической реакции. Левосторонняя парамедианная грыжа пресакрального диска, где задняя продольная связка весьма узка, с самого начала оказала воздействие на боковые структуры. Поэтому острый шуб протекал не как люмбаго, а как боль в ягодице и в крестце. Боли в пояснице присоединялись исподволь, как и ее гиперэкстензия, и боли, и болезненность ишиокруральных мышц, участвующих в формировании гиперлордоза. Несмотря на многолетний «стаж» заболевания, корешковые симптомы не представлены не только явлениями выпадания, но и признаками корешковой ирритации.

Миело- и дискографические исследования показывают, что в начальной стадии протрузии, когда в фиброзном кольце еще нет дефекта, оно раздувается подобно плохо надутой шине (Roaf R., 1960; Мовшович И.А., 1965). Когда в последующем выпячивание без разрыва фиброзного кольца становится постоянным, хотя и не грубым, разгибание несколько усиливает его, но не настолько, чтобы ущемить корешок. Сгибание же поясницы при таком «эластичном выпячивании диска» способствует дополнительному растяжению корешка над выпяченным диском (Дубнов Б.Л., 1967).

По мнению А.И.Осна (1969), подобная ситуация возникает и тогда, когда фиброзное кольцо разорвано: сгибание поясницы было ограниченным у тех больных, у которых дискография выявляла разрывы и трещины фиброзного кольца, направленные кзади. Автор полагает, что дело в происходящем при сгибании усилении зияния трещин фиброзного кольца. При этом движении, как известно, пульпозное ядро смещается кзади, и ткани его легко вколачиваются в зияющие трещины. В некоторых случаях выпячивание диска вообще появляется только в положении сгибания (Fernstrom U., 1960).

Итак, возможность разгибательных движений в пояснице, но не фиксированная гиперэкстензия, с ограничением сгибания в ней наблюдается в начальных стадиях заболевания: а) при выпячивании целого фиброзного кольца; б) при задних разрывах его с наличием вправимого выпадения пульпозного ядра; в) когда его секвестр выпадает в эпидуральное пространство, и сгибание больше не усугубляет дискорадикулярный конфликт, т.к. в момент сгибания больше нечему выпячиваться. Разгибание же становится невозможным, поскольку оно уменьшает внутрипозвоночное пространство.

Фиксированные разгибательные позы поясницы формируются чаще не на начальном, а на более поздних этапах грыжи диска, в стадиях выпадания пульпозного ядра, в стадии спаек. Ограничение сгибания, сохранность поясничного лордоза или гиперлордоза описывают при фиксации корешков в эпидуральном пространстве за счет спаечных, а не только воспалительных процессов.



Их находили и при эпидермальных кистах, варикозе, тератомах, опухолях, холестеатомах (Hauberg Н., 1956; Aulbach R., 1950; Hoff H., 1952; StorigK., 1957; Horeysec L., 1953; Wilde R., 1953; Мерзон А.И., 1969). В положении больного люмбоишиальгией на спине с разогнутыми в тазобедренных суставах ногами возникает гиперлордоз, и боли усиливаются. Однако усиление болей происходит и в том случае, когда голени свисают с кушетки (Duncan А., Ноеп Т., 1942). Отсюда авторы заключают, что дело в сдавливании корешка, а не в растяжении его, т.к. при согнутых в коленных суставах ногах поясничные и крестцовые корешки расслабляются, а не растягиваются. Таким образом, гиперэкстензия несомненно способна играть защитную роль, особенно у молодых с развивающейся пояснично-тазобедренной разгибательной ригидностью. У них нет грубой дисковой патологии. Когда же возникает разгибательная поза при наличии грыжи диска, она, наряду с «защитой» корешков, приносит и разрушения. Они в конце концов становятся опасными не только для функции позвоночника, но и для корешка.

Что же касается выпячивания фиброзного кольца диска при гиперэкстензии, оно может оставаться безопасным лишь на первых порах. В последующем в выпяченных отделах наступают разрушения. В опытах K.Lindblom (1952, 1957) длительная фиксация хвостов у крыс приводила к дистрофии и к радиальным разрывам, преимущественно на вогнутой (задней) стороне (рис. 4.6). Задние и боковые трещины на поясничном уровне возникают в 87%. Так что разгибательная поза при длительной ее фиксации неизбежно ведет к усугублению самой дисковой патологии. «Защитного» в этом мало. Больше того, у больных с грыжей диска гиперлордоз не обеспечивает уменьшения болей и других клинических проявлений уже с самого начала. W.Dunkan, T.Hoen (1942) считают, что при наличии задней грыжи диска в условиях поясничной гиперэкстензии в положении больного на спине боли появляются после латентного периода, не превышающего одну минуту. После этого они усиливаются, пока не наступит некоторая адаптация.

Возможно, напряжение разгибателей поясницы несет защитную нагрузку в случаях «мягкого выпячивания», когда у больных с благоприятным компенсаторным кифозом, а не лордозом наклоны вперед все же ограничены. Вместе с тем существует вариант вертебрального синдрома, при котором невозможно ни пассивное, ни активное поясничное кифозирование. В этом случае разгибатели постоянно напряжены, но такая «защита» не приносит больному удовлетворения. Он не в состоянии преодолеть гиперлордоз ни в положении лежа, ни в положении сидя или стоя. Походка зачастую «горделивая», с откинутым назад туловищем, но такая же поза сохраняется и в положении на спине. Подобную позу, когда ноги, согнутые в коленных суставах, свешены с кушетки, W.Duncan, T.Hoen (1942), как было упомянуто выше, в диагностических целях предложили для искусственного усиления гиперлордоза и соответствующего выпячивания пораженного поясничного диска кзади. Если же больному, лежащему таким образом, сгибают ноги в тазобедренном и коленном суставах, лордоз обычно уменьшается.

В норме при этом происходит и кифозирование. В некоторых случаях (см. приведенный выше пример С.) больные предпочитают положение на животе, но с опущенной с постели и согнутой ногой. Итак, фиксированная гиперэкстензия, если она возникает у больного с пораженным диском, является выражением неблагоприятного варианта течения заболевания. Тонические реакции мышц-разгибателей поясницы фиксируют при этом позу преимущественно патологическую, а не защитную. Патологическую не только потому, что она статически неблагоприятна, но и потому, что она не обеспечивает уменьшения болевых ощущений. Естественно, что в таких случаях наиболее существенная патогенетическая основа данной ситуации — не в уменьшении зияния задних отделов диска, как это наблюдается иногда на диско-граммах. Напрашивается вывод, что при подобном варианте и в лечебных целях следует не поддерживать, а преодолевать гиперлордоз. Учитывая неблагоприятный характер, непреодолеваемость и относительное постоянство данной тонической реакции, можно заподозрить, что она является ответом на импульсацию из ущемленных тканей. Проще всего представить себе реакцию на ущемленную грыжу диска. Не исключено, что ущемляются другие ткани, расположенные в задних отделах позвоночника. Такое предположение основывается на клинической аналогии: подобная патологически фиксированная разгибательная поза известна при подвывихах шейных межпозвонковых суставов. Приводим клинический пример, дающий повод для обсуждения возможной роли межпозвонковых суставов в развитии экстен-зорной поясничной ригидности.

Больной С, 37 лет, с картиной негрубой компрессии корешка Si слева. Обострение началось в момент выпрямления тела из положения на коленях, когда сразу «ударило» по ноге в IV-V пальцы. Но в последние дни, когда пациента перевели из нервного отделения в нейрохирургическое, он стал ходить как «миопат» — в позе резкого поясничного гиперлордоза. Наклон вперед был почти невозможен. Поясничные мышцы были совершенно симметричны, расслаблены. Эту позу сохранял и в постели, лежал на животе, подложив под голову подушку. Кроме симптомов негрубого раздражения корешка Si слева выявлялась резкая болезненность межостистой связки между V поясничным позвонком и крестцом и левого межпозвонкового сустава того же уровня. При поколачивании по последнему испытывал ощущение «удара» по ноге до IV-V пальцев. Менее болезненной была вышележащая межостистая связка. Симптом Ласега был резко выражен, особенно слева, с отдачей в поясницу. При проколе в момент дискографии на пресакральном уровне задняя продольная связка была резко болезненной.

На этом уровне дискографически выявлены задние трещины фиброзного кольца, а в области IV поясничного диска — выпадение пульпозного ядра. Задняя продольная связка здесь при ее проколе была сравнительно малоболезненна. На 4-5 день после введения папаина в два нижних диска исчезли как гиперлордоз, так и симптомы раздражения корешка. Однако спонтанные, со жгучим оттенком боли распространялись на обе ноги, но не по зоне 1 крестцового корешка. Был выписан в относительно хорошем состоянии. На рентгенограммах, выполненных через два месяца после папаинизации, определялось резкое уплощение (в два раза) IV поясничного и менее резкое — пресакрального дисков. По полученным катамнестическим сведениям, через пять лет наступило обострение: боли в левой ноге, а затем и некоторая слабость в ней и незначительные сфинктерные расстройства. Повысились сухожильные рефлексы на ногах, слева появился симптом Россолимо. Легкая гипоальгезия вниз от 2 поясничного дерматома слева и от 4 — справа. Гиперлордоза нет, но наклоны вперед в поясничном отделе ограничены (не достает пола на 40 см) при весьма свободных движениях.

Обострение у описанного больного началось в момент подъема из положения на коленях. При такой нагрузке на структуры позвоночника появились симптомы компрессии 1 крестцового корешка слева. Т.к. такая локализация корешковой компрессии не характерна для обнаруженного на дискограмме выпадения пульпозного ядра IV поясничного диска, следует предположить, что эта грыжа не была клинически актуальной при данном обострении. К тому же на этом уровне не была болезненной и задняя продольная связка в момент прокола. На пресакральном же уровне выявлена трещина фиброзного кольца. Здесь же оказалась болезненной при проколе и задняя продольная связка. Все подтверждало предположение о том, что обострение было связано со свежими патологическими явлениями, с разрывом фиброзного кольца, хотя и без выпячивания диска — «простой задний разрыв» по U.Fernstrom (1960). Соответствующие аутоиммунные и асептико-воспалительные процессы в области эпидуральной клетчатки, корешка и задней продольной связки известны по данным экспериментальных исследований (Bobechko W., Hirsch С, 1965 и др.). Выше было указано на характерное для фиксированного гиперлордоза раздражение эпидуральных оболочечных и корешковых структур. Однако давление на остистый отросток или межостистые связки, через которые оно передается на заднюю продольную связку, диск и эпидуральную ткань, корешковых болей не провоцировало. Боль в зоне 1 крестцового корешка появлялась при давлении лишь на область капсулы пресакрального сустава. Впереди и медиальнее этого сустава располагается 5 поясничный корешок.

1 крестцовый корешок проходит медиальнее, и передача раздражения с сустава на него вполне возможна при эпидуральном процессе. В области пресакрального сустава 1 крестцовый корешок может быть ущемлен и в случаях, когда он проходит латеральнее обычного — в боковом рецессусе. Не с патологией ли в этом суставе связаны раздражения 1 крестцового корешка и поясничная гиперэкстензия, которые появились во время обострения? Ведь оно началось с ощущения «удара» по корешковой зоне.

То же ощущение воспроизводилось и давлением на левый пресакральный сустав. Нельзя, впрочем, утверждать, что корешковое раздражение и поясничная гиперэкстензия сцеплены непосредственно в данном наблюдении: в течение нескольких дней возникшие корешковые боли сопровождались, наоборот, сглаженностью лордоза. Поясничная гиперэкстензия присоединилась позже. Интересно также отметить, что гиперэкстензия поясницы исчезла уже через несколько дней после папаинизации, когда другие симптомы, в частности диффузные боли, были в разгаре. Если предположение о роли межпозвонкового сустава в развитии поясничной гиперэкстензии верно, следует найти такие его поражения, которые могут быть выключены после папаинизации дисков уже в течение нескольких дней, когда другие последствия этого воздействия еще не исчезли (речь идет о последствиях применявшихся больших доз папаина; в настоящее время в один диск вводят не более 9 мг препарата).

Для решения вопроса о возможной роли патологии капсул суставов (их ущемление? периартроз?) в будущем многое смогут выяснить хирурги, а возможно, и картины ЯМР. В тех случаях, когда, допуская ущемление корешка в боковом рецессусе, хирурги будут производить фасетэкто-мию, крайне желательно оценивать результаты вмешательства с учетом наличия или отсутствия гиперэкстензии. Желательно также в этой связи разработать метод удаления суставных отростков с капсулярной тканью в такой форме, чтобы получить представление о их состоянии вначале визуально во время операций, а затем и гистологически.

Таким образом, нельзя согласиться с авторами, например, W.Kressin (1967), считающими, что фиксированный гиперлордоз не свойственен остеохондрозу. Следует лишь уточнить место остеохондроза среди других факторов, формирующих подобные синдромы. В связи с этим приобретает индивидуальную патопластику и каждый из этих вариантов гиперэкстензии, а именно:

1. Нефиксированный и фиксированный поясничный гиперлордоз, возникающий в ответ на процессы, которые сопровождаются смещением центра тяжести вперед. Наблюдается при сгибательных контрактурах бедра, при задних вывихах его, при спондилолистезе, туберкулезных и других гиббусах. Начало медленное или острое. Выраженность синдрома и характер течения определяются степенью выраженности гиперлордоза, «ортопедической» и «неврологической» компенсации, присоединяющимися изменениями позвоночника на уровне максимальной гиперэкстензии.

2. Разгибательная пояснично-тазобедренная ригидность, возникающая как защитная поза при хронических слипчивых и других объемных процессах в интра- и экстрадураль-ных участках поясничных корешков при нормальном состоянии позвоночника у молодых людей. Гиперлордоз обеспечивается безболевой контрактурой мышц-разгибателей поясницы, ягодичных и ишиокруральных. Отсюда разгибательная ригидность не только в пояснице, но и в тазобедренных суставах, что лежит в основе «симптома доски». Начало медленное. К характерным симптомам, кроме контрактуры, относятся скользящая походка и отрицательные симптомы растяжения. Течение относительно благоприятное, безболевое.

3. Фиксированный поясничный гиперлордоз, возникающий в ответ на объемные процессы в поясничном позвоночном сегменте, в первую очередь при грыже диска. Наблюдается чаще в среднем возрасте. Начало острое, совпадающее с прорывом студенистого ядра, или плавное, совпадающее с периодом относительной ремиссии. Явления нейроостеофиброза выражены преимущественно в зонах мышечных контрактур, обеспечивающих гиперлордоз: в задних поясничных и ишиокруральных мышцах. Разгибательная контрактура в области поясницы преодолевается частично, а в тазобедренной области — в достаточном объеме, но сопровождается значительными болями; симптомы «растяжения» положительны, явления корешковой ирритации встречаются редко, явления корешкового выпадения почти отсутствуют. Гиперлордоз возможен и при внутри-брюшных паравертебральных процессах, при синдроме Альвареса: расслабление брюшной стенки при сокращении поясничной мускулатуры и диафрагмы («фантомная опухоль»). Избытка газов нет, но есть рвоты. Гиперлордоз нередко сочетается со сколиозом. Течение заболевания при наличии фиксированного гиперлордоза неблагоприятное в связи с усугубляющейся «ортопедической» декомпенсацией и с развивающимися явлениями нейроостеофиброза. Как неблагоприятный вариант течения поясничного остеохондроза, характеризуется выраженностью и длительностью болевых проявлений.

В заключение следует подчеркнуть, что при фиксированном гиперлордозе не могут остаться безучастными для тонуса разгибателей туловища облегчающие влияния супрасегментарных импульсов, идущих, в частности, по ретикуло-вестибулоспинальным путям.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)