Этиология и патогенез ожирения

До последнего времени мы могли лишь с сожалением констатировать, что более или менее точно причина развития ожирения может быть определена нами не более чем в 3-5 случаях из 100, а именно при так называемом вторичном ожирении, связанном с некоторыми эндокринными болезнями, поражением центральной нервной системы и в ряде других ситуаций.

Действительно, не вызывает сомнения, что, например, при гипотиреозе ожирение развивается вторично, ввиду недостатка продукции тиреоидных гормонов и отмечающегося, в силу этого, торможения процессов липолиза.

Нарастание избыточной массы тела при инсуломе очевидно связано с угнетением липолиза на фоне гиперинсулинизма и, возможно с нарушением пищевого поведения и гиперфагией, так же обусловленными повышением уровня инсулина.

Гиперфагией может быть обусловлено и ожирение, развивающееся при органическом поражении некоторых зон головного мозга, ведающих пищевым поведением (церебральное ожирение). И так далее.

В остальных же 95-97 случаях из ста, когда ожирение развивается первично, и, в силу этого, не связано с какой либо конкретной причиной, механизм его развития до конца не ясен. И, полагаем, нет нужды уточнять, что именно отсутствие точных и общепризнанных научных представлений о механизмах нарастания избыточной жировой массы и создает ту неудовлетворительную ситуацию, которая складывается сейчас в лечение ожирения.

Для объяснения природы заболевания в разное время было предложено довольно много гипотез, одни из которых не утратили своей актуальности и сейчас, обсуждение же других может представлять интерес лишь в историческом аспекте.

Вообще, история развития наших представлений об этиологии и патогенезе ожирения отражает ту интересную ситуацию, когда гипотезы, казалось бы, очевидные с самого начала, в дальнейшем при появлении новых данных уже переставали нас устраивать. Истина, как бы, ускользала от нас, объяснения становились все более замысловатыми, возникало ощущение, что дело это далеко не такое простое и мы бросались в другую крайность. Возникали гипотезы об ожирении, как о сложном полиэтиологическом и полипатогенетическом заболевании, которые тут же вступали в противоречие с тем очевидным фактом, что в основе этого заболевания лежит в общем то абсолютно физиологическое явление, а именно способность жировой ткани накапливать жир.

Так, например, очень логичной выглядела схема развития заболевания, ставящая во главу угла энергетический дисбаланс. Согласно этой гипотезе, ожирение развивается при преобладании энергии потребления над энергией расхода. Данная ситуация может развиваться как при избыточном потреблении пищи, так и при малоподвижном образе жизни (переход на более спокойную работу, прекращение занятий спортом и т.д.).

Логичным подтверждением этой схемы являются общеизвестные факты - при увеличении потребления пищи масса тела человека чаще всего нарастает, а при отказе от пищи снижается. При уменьшении двигательной активности масса тела может увеличиваться, а при интенсивных тренировках снижаться. И в плане доказательства соответствия данной гипотезы истине нас должны интересовать два глобальных вопроса, а именно, свойственно ли чрезмерное потребление энергии хотя бы большинству больных ожирением, и действительно ли расход энергии у полных людей значимо ниже такового у худых?

Мы могли бы непосредственно перейти к анализу этих вопросов, однако нам показалось целесообразным привести здесь небольшой обзор, посвященный регуляции пищевого поведения и потребления энергии. Дело в том, что в более ранних монографиях, посвященных ожирению, сам факт чрезмерного потребления энергии полными людьми ни у кого не вызывал сомнения. И повествование начиналось сразу с рассмотрения регуляции пищевого поведения. Именно в регуляции авторы искали поломки ведущие далее к развитию ожирения. Нам всегда представлялось сомнительным, что в основе болезни, которая встречается в экономически развитых странах практически у каждого второго взрослого человека, лежит какая то сложная изолированная поломка, проявляющаяся только тем, что люди становятся более склонными к еде.

Гинзбург М.М.