Дифференциальный диагноз  с воспалительными процессами

Жалобы больных — это прежде всего боли в области позвоночника, конечностей, грудной клетки или головы. Не этой ли определенностью круга субъективных проявлений заболевания обусловлен тот факт, что в типичных случаях установление диагноза вертеброгенного пояснично-крестцового или шейно-грудного радикулита никогда не представляло особых трудностей?

Диагноз этот ставится и фельдшером. Соответствующего врача при получении талона в поликлинике определяет и сам пациент. В типичных случаях это так же просто, как просто диагностировать «инфекционное заболевание», «заболевание ЛОР-органов», «кожное заболевание» или «психическое заболевание». Другими словами, речь идет не о диагнозе, а об установлении той клинической дисциплины, той специальности, к которой относится данное заболевание. И все же существуют и нетипичные случаи, и диагностические ситуации, когда приходится отграничивать дискогенные синдромы от поясничных болей в спине или конечности, или грудной клетке, но связанные с процессами вне позвоночника. Это могут быть и вертебральные поражения, но не дискогенные.

Т.к. пояснично-крестцовые, шейные и грудные радикулиты в прошлом чаще всего связывались с различными инфекционными факторами, остановимся вначале на дифференциальном диагнозе с инфекционными радикулитами.

Истинное инфекционное или инфекционно-аллергическое поражение корешков немыслимо без вовлечения покрывающих их оболочечных манжеток. Отсюда характерные для этих форм воспалительные изменения спинномозговой жидкости, мышечно-тонические менингеальные симптомы и полирадикулярность клинической картины; отсюда характерные для этих форм повышение температуры тела и изменения со стороны крови. В плане анализа этиологии, как уже указывалось, нелепо объединять такие формы с вертеброгенными синдромами, а затем определять эти нозографические химеры как пояснично-крестцовый или шейно-грудной радикулит. Речь идет о различных заболеваниях. Лишь в случае их искусственного объединения возникает постоянная надобность в повседневном дифференцировании этих совершенно различных форм. Вот типичный пример.

У больной Л., 29 лет, после родов в связи с застоем в молочной железе повысилась температура. Стала беспокоить, как было записано в истории болезни, «боль в пояснице». Это послужило поводом для первоначального диагноза пояснично-крестцового радикулита. В течение нескольких дней развился полирадикулит с типичной (включая и ликворологические проявления) картиной синдрома Гильен-Барре с парестезиями и болями в руках и ногах, с быстро возникшим квадрипарезом и парезом лицевых мышц. Вызывался негрубый симптом Кернига, причем во второй фазе его появлялись боли в проксимальных отделах икроножной мышцы и очень слабо выраженные — в пояснице.

При целенаправленном опросе жалобы на «боль в пояснице» были представлены следующим образом. С вечера на фоне парестезии и болей в конечностях стала беспокоить нерезкая ноющая боль в левой половине поясницы, больше сбоку, чем сзади (в талии). Хотелось сжимать подкожную клетчатку и мышцы («когда сжимала талию, становилось легче»). Движения, натужива-ние или покашливание не сказывались на болях. Они оставались одинаковыми в разные часы суток. Однажды в течение получаса были подобные боли и справа. При осмотре через 10 дней в положении больной на левом боку длинный разгибатель спины слева плотнее, чем справа. Совершенно безболезненна область крестцово-подвздошных сочленений, а межостистые связки были незначительно болезненны на уровне Ly-S| и Liv-v-

Стандартная запись о «боли в пояснице» дает как бы право считать, что у больной была картина люмбальгии или люмбаго, или, учитывая боли в ногах, люмбоишиальгии, пояснично-крестцового радикулита. Однако все сказанное выше освобождает от необходимости дифференцировать такую форму с дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Ни характерного вертебрального моно- или бирадикулярного, или рефлекторного люмбоишиальгического синдрома, ни характерного неинфекционного течения. Короче говоря, дифференциация подобного рода — вопрос элементарной компетенции.

Мышление невропатолога уже после первых жалоб больного должно, как известно, сосредоточиваться на вероятной топике, деструкции или раздражении, на путях многоневронной реализации импульсов данной системы. Поэтому и в вертеброневрологии малопригодна метафизическая конструкция «симптом — синдром — этиология — болезнь» (эта формальная логика пригодна для профана, пользующегося диагностической программой компьютера). Клиницист же, выслушав первые жалобы больного, построив первоначальную «программу», активно создает предположительный образ болезни. Эта апперцепция позволяет извлечь из памяти опрашиваемого и из его статуса неожиданные сведения (и тут же их проконтролировать).

Более значим дифференциальный диагноз в случаях сочетания грыжи диска с инфекционным поражением. При этом присоединение общей инфекции к синдрому остеохондроза или начало обострения дискогенного заболевания вслед за такой инфекцией — вполне реальная ситуация. В условиях широкой распространенности дискогенных заболеваний и общих инфекций их сочетание возможно не так уж редко.

В отдельных случаях некоторые проявления общей инфекции могут имитировать вертеброгенный синдром. Клиническая картина люмбаго в типичных случаях хорошо очерчена и, как правило, связана с поражением позвоночника.

Однако, как всякий синдром, он встречается и при других заболеваниях, например, при полимиозите (когда ощущение ломоты во всем теле охватывает и боли в поясничных мышцах), при ревматизме, при трихинеллезном поражении их, при сартланской болезни (одном из видов токсического алиментарного поражения), травматических, инфекционных и других заболеваниях спинного мозга, их оболочек и пр. При этих заболеваниях, однако, диагноз люмбаго (как болезни) неуместен — диагностировать следует основное заболевание, а поясничные боли могут быть отражены в описании картины болезни (как, скажем, дефанс брюшной стенки при аппендиците). Целесообразна договоренность: термин люмбаго относится лишь к вертеброген-ной патологии. В практике врача чаще возникает проблема не дифференцировки двух клинических форм, а анализа взаимопереплетения их, патопластики синдромов. Приводим пример истинного инфекционного поражения корешков, присоединившегося к дискогенному заболеванию.

Больная Т., 42 лет, поступила 25.09.1974 г. с диагнозом «поясничный остеохондроз Lv-S|, компрессия корешков L5 и Sp>. При поступлении: «поясничный остеохондроз и фораминальная грыжа LV-S|, компрессия корешков l_5 и Si и синдром грушевидной мышцы справа с резко выраженными болевыми проявлениями. Парализующий ишиас». Диагноз клинический и при выписке (18.01.1973): «Правосторонний пояснично-крестцовый ганглиорадикулит, эпидурит».

До настоящего заболевания страдала хроническим гипоацидным гастритом, хроническим холециститом, перенесла аппендэктомию.

Четыре года назад, в 1968 г., возник первый приступ выраженной люмбальгии в течение 1,5 месяца, после чего боли стали усиливаться при физических нагрузках. В 1969 г. — повторное обострение, после чего продолжала работать.

В декабре 1971 г. на фоне высокой температуры (39-40°С) появились резкие боли по наружной поверхности правой голени до лодыжки, ощущение покалывания иголками, жжения. Хирурги отвергли диагноз тромбофлебита. Через две недели температура снизилась до нормы, а боль в ноге с тех пор не прекращалась. Когда летом 1972 г. с целью уменьшения болей перегревалась на солнце, на наружной поверхности правой голени появилась пустулезная сыпь, которая постепенно стала исчезать. 9 сентября 1972 г. во время ходьбы внезапно возникла острая боль в пояснице и как током ударило по задней поверхности правого бедра и задне-наружной поверхности голени до лодыжки. Боли усиливались при кашле. Усилилось и ощущение покалывания в голени. С тех пор боли не прекращаются, не может встать, боли усиливаются и при движениях в постели.

Объективно. Приглушение тонов на верхушке сердца, неотчетливый систолический шум; повышенное содержание па-лочкоядерных лейкоцитов (14-18%), повышенная РОЭ — 18-25 мм/час. Свертываемость по М.Марго — 2'25". Спинномозговая жидкость нормального состава, вытекала под давлением 150 мм водного столба. Глазное дно нормальное.

Осмотр в положении больной лежа. Флексорно-супинаторная контрактура правой стопы, миоклоноподобные подергивания ее пальцев. Почти не может оторвать ноги от постели из-за болей. Активное разгибание стопы до 10°, сгибание и разгибание пальцев почти не ограничены. Движения в левой стопе в полном объеме. В положении на животе определяется сглаженность поясничного лордоза, сколиоз выпуклостью вправо. Симптом доски. Диффузная гипотрофия мышц правой ноги и икроножной слева. При попытке поставить больную на ноги (с посторонней помощью) она не опирается на правую ногу вовсе. В позе Барре легкий тремор пальцев справа, рука чуть опускается. Справа повышены коленный и ахиллов рефлексы, клоноид стопы. Подошвенные ослаблены с двух сторон. Симптом Ласега справа — 30°, слева — 60°. Легкая гипоальгезия справа с Сз вниз, а с Ц до Ss — анестезия. Справа грубо снижена глубокая чувствительность пальцев ног. Правая стопа чуть холоднее и цианотичнее левой. Пульс сосудов стоп в норме. На коже наружной поверхности правой голени пустулы различной величины (от горошины до вишни). Подмышечная температура справа выше (до 37,0-37,1°), чем слева. На рентгенограммах переходный позвонок (частичная люмбализация Si, справа вместо крыла крестца — поперечный отросток Ц/i), псевдоартроз поперечных отростков LVI-SI, увеличен пояснично-крестцовый угол (до 170°). Вытянутость задне-нижнего угла тела Lv.

Лечение массажем, ЛФК, ганглероном, хлористым кальцием, никотиновой кислотой и витаминами, повязками с мазью Вишневского. Приступы ноющих болей в бедре в покое исчезли, но слегка беспокоили при движениях. Покалывающая боль в наружных отделах голени, хотя и легкая, оставалась постоянно. Стала немного передвигаться по палате с помощью костылей. Через два года, 15.01.1975 г., написала: ходит без палки, опираясь на наружный край стопы, резко согнутой в голеностопном суставе. Чувствительности в стопе нет; дважды наступало некоторое ухудшение после попыток лечения теплом.

В данном наблюдении невропатологи направляющего учреждения и стационара первоначально определяли заболевание как вертеброгенное, что подкреплялось и анамнестическими сведениями о рецидивировавших в прошлом приступах люмбальгии.

Однако при третьем приступе болезни тяжелое состояние, лишившее больную трудоспособности, началось с повышения температуры тела до 40°. Одновременно появились боли в правой ноге (при постоянных болях в пояснице). Интересно, что больную на этот раз направляли не к невропатологу, а к хирургу — подозревался тромбофлебит. Отличие от вертеброгенного «пояснично-крестцового радикулита» не только в нехарактерном для данного заболевания повышении температуры, но и в самих неврологических проявлениях: боли в ноге сопровождались парестезиями, жжением. Трактовка этих симптомов как проявлений ирритации со стороны седалищного нерва (за счет воздействия грушевидной мышцы) была ошибочной: следовало учесть сочетание этих симптомов с нетипичными герпетическими высыпаниями (с нагноением пузырьков), что указывало на локализацию процесса в межпозвонковых ганглиях.

Признаки выпадения функций в области правой ноги были связаны не с паралитическим ишиасом, не со спинальным очагом, т.к. на ноге была расстроена и глубокая, и поверхностная чувствительность. Это полирадикуло-ганглионарная локализация в области LpSs справа (и в меньшей степени — выше).

Корешковая патология за счет поражения в межпозвонковом отверстии дала повод заподозрить фораминальную грыжу. Грыжа диска действительно осложнила течение радикулоганглионита, когда 9 сентября при ходьбе «ударило током» по задне-наружной поверхности ноги, и боли усиливались при кашле. Однако не это заболевание, как упомянуто, лишило пациентку трудоспособности и приковало ее на столь большой срок к постели. Таким процессом являлся распространившийся по эпидуральной клетчатке воспалительный процесс с захватом корешковых и ганглиорадикулярных участков справа. Отсюда не только дистрофические проявления в области кожи, мышечно-фиброзных и суставных тканей (контрактура). Отсюда и жгучий оттенок, выраженность и постоянство (без ремиссий) болей. Это невыясненной этиологии, но несомненно инфекционное поражение поясничных и крестцовых корешков. И если термин пояснично-крестцовый радикулит нозографически обоснован, его следует применять лишь в редких случаях, подобных описанному.

В обобщенной форме принципы дифференциальной диагностики вертеброгенных дистрофических и невертеброгенно-воспалительных заболеваний могут быть представлены следующим образом.

Вертеброгенное заболевание связано с поломом опорных и двигательных структур. Поэтому местная боль в ноге или руке за счет повреждения нервных элементов данной области — основные проявления заболевания. Боли же при воспалительных заболеваниях оболочек и нервных элементов — один из симптомов (отнюдь не основной) другого заболевания, сопровождающегося другими основными проявлениями общеинфекционного и неврологического характера. В этом последнем случае и диагностическая дефиниция должна подчеркивать инфекционную сущность и локализацию процесса (инфекционный менингорадикулит, ганглиорадикулит, миелополирадикулит, эпидурит и пр.), а не поясничную боль как один лишь из его симптомов. Из воспалительных и инфекционно-аллергических заболеваний самого позвоночника следует помнить о редких на этом уровне спондилитах туберкулезной или бруцеллезной этиологии, о возможности шейных проявлений анкилозирующего спондилоартрита, обычно в поздних фазах заболевания (Гладыревский Н.Л., 1957; Scharp J., Purser W., 1957; Zetel H., 1963; Чепой A.M., 1976; Camming W., Saunders M., 1978 и др.).

Существует одно воспалительное заболевание, хотя и характерное для детского возраста, но иногда встречающееся и у взрослых и протекающее как шейный прострел — кривошея P.Grise!^ (1930). Происходит ротационное смещение атланта вследствие мышечно-тонической реакции шейных мышц, в особенности тех, которые прикрепляются к переднему бугорку атланта и черепу и осуществляют вращение вокруг зуба аксиса. Смещению способствует врожденная слабость связочно-суставного аппарата.

Заболевание начинается с проявлений воспаления в зеве и заднеглоточных лимфатических узлах. Вскоре развивается кривошея: голова наклонена и слегка повернута. На задней стенке глотки можно прощупать возвышение — атлант, сместившийся вперед и вниз. Острое развитие заболевания по типу воспалительного, рентгенологические признаки подвывиха атланта (снимок в прямой проекции через открытый рот) и увеличения объема заглоточных мягких тканей (снимок в боковой проекции), хорошее обратное развитие под влиянием противовоспалительной терапии — все это позволяет исключить дегенеративное заболевание позвоночника.

Другие формы кривошеи, включая торсионно-дистоническую, трудно спутать с кривошеей, сопутствующей остеохондрозу. При последней все начинается с болей, вынужденная поза фиксирована: больного беспокоит не гиперкинез, а боль при попытке преодолеть контрактурное напряжение шейных мышц. Вторично же возникшие при кривошее дегенеративные изменения в дисках — это реальная клиническая ситуация, о которой врач должен помнить.

Все сказанное в еще большей степени относится к интоксикационным поражениям нервной системы, которые могут проявляться наряду с основными своими признаками и болью в спине, шее.

Тот факт, что воспалительный (реактивный, асептический) процесс сопровождает дискогенное заболевание, никоим образом не должен запутывать врача при постановке основного диагноза. Сохранение термина «радикулит» при дискогенном заболевании на том основании, что компрессия корешка сопровождается воспалительно-спаечным процессом, было бы совершенно необоснованно. И опухоль корешков или мозга сопровождается кистозными, спаечными и другими вторично воспалительными нарушениями. Никому не придет в голову диагностировать опухолевый радикулит или опухолевый энцефалит, т.к. основной диагноз — опухоль, основной (опухолевый) процесс гнездится в самом организме, это не экзогенное воспалительное заболевание. Суффикс «-ит» здесь ни к чему.

Включение в название болезни асептико-воспалительной реакции обоснованно лишь в тех случаях, когда причина такой воспалительной реакции является экзогенной, как, например, при лептоменингитах, сопутствующих закрытой травме. Даже при травме, если только она была открытой, т.е. если повреждающий предмет непосредственно поразил нервную ткань, следует в качестве основного диагноза назвать не арахноидит или хронический лептоменингит, а травматический процесс, например, послеоперационное травматическое повреждение оболочек и корешков. В качестве же сопутствующих компонентов болезни, если асептико-воспалительные (спаечные) процессы клинически значимы, они несомненно должны быть включены в диагноз. Такая надобность нередко возникает при оценке сопутствующего остеохондрозу эпидурита или послеоперационных осложнений.

Клинические критерии диагноза асептического эпидурита относительны. По данным нейрохирургов (Асе Я.К., 1964; Чаплыгин В.И., Хоруженко В.И., 1971; Благодатский М.Л., 1987 и др.), этими критериями являются слабая выраженность изменений конфигурации позвоночника и симптомов растяжения, непостоянство территории и интенсивности иррадиирующих болей, выраженная болезненность остистых отростков и других вертебральных зон при относительно сохраненном объеме движений в пораженном отделе позвоночника. Мы полагаем, что дополнительными критериями являются трудность продвижения поршня шприца во время первых процедур перидуральной блокады и упорство течения обострения — дольше двух месяцев. Компьютерная томография при этом процессе малоинформативна, а эпидурография не показывает ни остановки контраста на пораженном уровне, ни сдавления дурального мешка. Контраст отсутствует на уровне ряда ПДС, видны «пятна», «блики».

В отношении спинального асептического арахноидита следует учесть следующее.

До 50-х годов обнаруживаемые хирургами арахноидальные спайки в области спинного мозга и конского хвоста рассматривались или как первичные воспалительные, или как реакция на невыявленный на данном этапе опухолевый процесс. Другой природы основной патологический процесс

впереди дурального мешка оставался вне поля зрения. Когда же внимание стало приковываться к грыжам диска, расположенным впереди твердой мозговой оболочки, многие изменения в ее мешке и в эпидуральной зоне предстали в другом свете. Оказалось, во-первых, что этот вторичный асептико-воспалительный процесс связан чаще не с опухолью, а с грыжей диска. Было обращено внимание, во-вторых, на то, что ограничение внутрипозвоночного пространства (как причина воздействия на конский хвост) возможно за счет врожденной узости позвоночного канала, спондилолистеза, травмы и даже таких заболеваний позвоночника, как ахондроплазия и болезнь Педжета (Schatzker J. et ah, 1968). Естественно, что все подобные факторы должны быть включены в диагноз, т.к. они участвуют в формировании клинической картины, влияют на течение болезни и зачастую требуют соответствующих лечебных воздействий. Сопутствующий же синдром лептоменингита должен быть отмечен лишь в случаях, когда он проявляется клинически.

С учетом принципов дифференциального диагноза между вторично вертеброгенными и первично воспалительными заболеваниями нервных стволов следует оценивать комбинации, сочетания обоих заболеваний. Приводим пример сочетания аллергического полиневрита и вертеброгеннои люмбальгии. В данном наблюдении существенного взаимовлияния обоих заболеваний не прослеживается.

Больной Ф., 53 лет. 25 лет назад болел крапивной лихорадкой, 20 лет назад — экземой голеней, которую связывает с локальной травмой. За год до того, в 32 г. и в последующем — периодические люмбальгии, возникавшие после физических перегрузок. Лечился домашними средствами. 8 лет назад лечился по поводу слабости стоп, после продолжительной ходьбы стопы отекали. В последующем слабость ног не повторялась. Два года назад стали беспокоить резко усилившиеся жгучие боли в стопах (включая пальцы) как в покое, так и при движениях. Временами «простреливало» в стопах как током, в состоянии покоя появлялись судорожные стягивания в голенях. Диагностировали расширение вен ног. Левая стопа и нижняя треть голени стали цианотичными. Экзема стала мокнущей. Вновь стал нарастать парез стоп. Отмечает и общую слабость: темнеет в глазах, падает. При наклонах туловища, стоянии и ходьбе — ноющие боли в пояснице, появившиеся за неделю до поступления в больницу.

Объективно. Внутренние органы в норме. Пульс сосудов ног прощупывается хорошо. Вокруг радужек — склеротические кольца. Слегка отечны правый коленный сустав и стопы. В крови палочек 7-5%, в остальном анализы нормальные, сахар крови в норме; протромбиновый индекс — 88; 94; 104. Проба Торна: эоз. натощак — 181, после 26 ед. АКТГ — 106.

Ангиосклероз сетчатки. Правое глазное яблоко отходит кнаружи при конвергенции. Справа гипоальгезия в зоне верхней ветви тройничного нерва и снижен корнеальный рефлекс. Опущена левая небная занавеска. Дисгармоничная реакция рук при вызывании экспериментального нистагма. Вызывается ладонноподбородочный рефлекс. Слева гипо-трофичны передняя большеберцовая и икроножная мышцы, ограничены разгибание и сгибание стопы. Снижены карпорадиальные рефлексы и не вызываются ахилловы, справа снижен коленный. Не может ходить на носках из-за болей. Гипоальгезия кожи кистей, а на ногах — до коленных суставов. Резкая болезненность при сдавлении пальцев правой ноги, болезненность малоберцового нерва справа. Слабо выражен симптом Ласега слева. В поясничной области ограничены движения влево на уровнях L|V-v и Lv-S|. Наклон вперед — лишь за счет тазобедренных суставов. Не достает руками пола на 10 см. Напряжение поясничных мышц исчезает после наклона на 45°. Болезненность межостистой связки и сустава Liv-v справа. Бледность, гиперкератоз кожи ладоней, бледность ногтей, мокнущая язва на правой голени, шелушение кожи вокруг нее. Красный дермографизм на груди преобладает и более стойкий справа. Белый очень выражен на животе, предплечьях.

Артериальные осциллограммы ног в норме. На спондилограммах — расщепление дужки S|, функциональные пробы выявляют блок в сегменте L|V-v- Лечение па-хикарпином, но-шпа, фенилином, супрастином, никотиновой кислотой, димедролом, хлористым кальцием, витаминами Bi и Bi2, блокадой околопочечной клетчатки, пипольфеном. В течение месяца лечения состояние улучшилось, почти исчезли отеки стоп, стали меньше жгучие боли при ходьбе, исчезла мокнущая язва.

Боли в пояснице некоторое время оставались, в последующем, когда больной стал соблюдать покой, они почти исчезли. К моменту выписки наклонялся вперед в ограниченном объеме, но исчез симптом ипсилатерального напряжения, поясничные мышцы стали выключаться уже при наклоне вперед на 20-25°.

Вертебральный синдром может формироваться за счет воспалительных или других поражений фиксирующих мышц. Примером, наряду с упомянутой выше болезнью Grissel'H, может служить синдром ригидного позвоночника.

Синдром ригидного позвоночника (Dubowitz V., 1965; Горбачева Ф.Е., 1965; Goto Т. etal, 1979;Фищенко В.Я., Тарабанова Л.В., 1986; Кадырова Л.А. и соавт., 1990; Исмагилов М.Ф., Кухнина Т.М., 1990) встречается чаще у лиц мужского пола и проявляется в возрасте от 1 до 20 лет резким ограничением объема сгибания шеи и спины (в результате атрофии, фиброза и укорочения аксиальной мускулатуры) в сочетании со сколиозом, негрубым миопатическим синдромом и умеренной контрактурой проксимальных суставов. По данным Ю.К.Аверьянова и соавт. (1981), для заболевания характерны еще аутосомно-рецессивный тип наследования, наличие кардиопатии и изменение активности креатинфосфокиназы.

Больные резко пониженного питания, лицо вытянутой формы. В биоптатах пораженных мышц обнаруживают гипотрофию, преобладание волокон I типа. Описывались атрофии как первично-мышечные, так и неврогенные. Конечной стадией этих изменений является разрастание соединительной ткани, особенно в разгибателях спины (Rotthauwe H., 1972). Допускают роль врожденной диспропорции мышечных волокон (Seay A. et al, 1977), в некоторых случаях — переднероговую патологию (Goebel H. et al, 1977; Аверьянов Ю.Н. и соавт., 1981). Значительного же прогрессирования с распространением процесса за пределы аксиальной мускулатуры не наблюдается — это не прогредиентная, а врожденная мышечная атрофия, не распространенная (как при артрогрипозе), а аксиальная контрактура мышц. Это касается и «синдрома ригидного человека». При всем его своеобразии возможны затруднения в различении этой костно-мышечной и дискогенной миофиксации.

Больной А., 42 лет, учитель физкультуры. В 12 и 14 лет — краниоцервикальные травмы с кратковременной потерей сознания, «болело все тело». Лежал в больнице по поводу миокардита, в 17 лет удалены миндалины. Много занимался футболом, тяжелой атлетикой, баскетболом. При подпрыгивании иногда испытывал боль в правой ягодице (правая нога толчковая). Стягивающие боли в пояснице, усилившиеся лет с 30, а после бега — в правой ягодице. Временами эти боли или скованность в шее значительно усиливались, лечился по несколько дней компрессами. Три года назад — падение с машины, в которой находился в бронежилете. «Болело все тело». В последние месяцы боли, которые прежде распространялись вверх до межлопаточной области, стали сжимающими, опоясывающими грудную клетку, временами вскрикивает от боли. Т.к. предъявлял жалобы на боли в «пояснице и правой ноге», его лечили по поводу «радикулита», «люмбоишиальгии», «распространенного остеохондроза». При амбулаторном осмотре была заподозрена болезнь Бехтерева (скованность усиливается по утрам и уменьшается после разминки, ограниченная подвижность позвоночника и ребер). Однако никаких гематологических или других признаков инфекционно-аллергического заболевания обнаружено не было, а при одном из приступов болезненных спазмов боли сделались невыносимыми. Был направлен в клинику, где при первом же осмотре стало ясно, что заболевание не вертеброгенное, а миогенное.

Мужчина плотного пикнического телосложения. Правая голень чуть тоньше левой. Внутренние органы без грубой патологии. Резко угнетены экспериментальные вестибулярные реакции. Справа чуть снижен ахиллов рефлекс. При ходьбе руки пендулируют хорошо, но все туловище сковано, голова наклонена чуть влево. Наклон туловища вперед удается до 15-20°, симптом доски. Поясничное лордозирование в норме. При наклоне вперед паравертебральная мускулатура не выключается — плотность III степени. Также и мышцы надплечья плотны на ощупь, а временами визуально определяется напряжение мышц плеча. Ограничен объем движений шеи. Дыхательные экскурсии ничтожны — 2 см. Мануальное деблокирование не удается. Боли в спине, особенно в пояснице при всех резких движениях, при вызывании симптома Ласега на 45". Легкое ограничение объема приведения правого бедра и значительное — сгибания, в настоящее время уже больше слева. На этой стороне болезненна грушевидная мышца. Болезненны остистые отростки Tvm-xii и все мышцы туловища. Паравертебральная мускулатура более болезненна слева. Во время сна она расслабляется. С началом лечения седуксеном боли стали значительно меньше, приступил к своей работе. На спондилограммах существенной патологии не обнаружено.

Это неясного генеза заболевание аксиальной мускулатуры называют синдромом «железного», «одеревенелого», «ригидного» человека, «оловянного или воскового солдатика».
Данное наблюдение демонстрирует поразительную диссоциацию между тяжелым поражением мышц туловища, с одной стороны, и полной сохранностью его костно-хрящевых структур — с другой. Об этой сохранности по результатам лучевой диагностики сообщается почти во всех публикациях по данному заболеванию (Moerch R.P., Woltman W., 1956; Layzer B.B., 1979; Молдовану КВ. с соавт., 1990 и мн. др.).

Ошибочный диагноз возможен только в двух случаях:

1) незнакомство с этой формой;
2) пренебрежение фактом существенного различия вертеброгенной и миогенной патологии.

Поучителен случай из нашей практики, касающийся другого заболевания мышц — функционального, типа координаторного невроза, ортоградного подвздошно-поясничного спазма. Мы показали такого пациента известному мануальному терапевту, адепту концепции «болезней двигательной системы», отрицателю «вертеброгенной природы большинства болевых синдромов спины и конечностей». Согласно его клинической идеологии, мышечный спазм — исполнитель суставного блока позвоночника.

Со спазмом у пациента, как он полагал, легко справиться с помощью мобилизации, манипуляции или постизометрической релаксации (и в этом спазме основная суть болезни, т.к. первичного поражения позвоночника обычно нет). Однако ручное воздействие оказалось бесполезным для больного.

Приведенное наблюдение «ригидного человека» лишний раз убеждает: диагноз вертеброгенного заболевания нервной системы основывается на убедительных клинических критериях. Если соответствующие симптомы и признаки отсутствуют, следует обратиться к другим нозологическим формам, включая органические заболевания мышц или функциональное расстройство.

Деформирующая фиксация позвоночника встречается и при болезни Форестье (Forestier J., 1950, 1971; Gordon G., 1994). Напомним, что это диффузный или старческий анкилозирующий гиперостоз позвоночника. Характеризуется выраженными разрастаниями тел позвонков и суставных отростков, кальцификацией передней продольной связки (особенно в грудопоясничном отделе) и других связок и сухожилий, например, у пяточной кости, у локтевого отростка. Подвергается утолщению кортикальный слой костей, в частности, в телах шейных позвонков. Клинические проявления, в отличие от нейроостеофиброза, ничтожны, если не считать редкую дисфагию вследствие стенозирования пищевода передними разрастаниями шейных позвонков и тугоподвижность усиленно кифозированного грудного отдела позвоночника.

Боли в позвоночнике встречаются и при его ригидности, гипо-, но и гипермобильности, особенно в юношеском возрасте, как было показано A.Kovacs (1950). Такая гипермобильность способствует перерастяжению суставных капсул, что провоцирует развитие спондилоальгии.

Больная Н., 30 лет, инженер. С 17 лет испытывает чувство тяжести в надплечьях, еще до того стали беспокоить периодические пульсирующие боли во лбу и висках. Они учащались перед менструациями, исчезали после сна, сопровождались непереносимостью звуков. Независимо от этих болей несколько лет жалуется на боли в шее при резких ее поворотах. Объем движений в шее оказался достаточным. Справа несколько сглажены надключичная ямка и напряжена (но безболезненна) передняя лестничная мышца. Резко болезненны капсулы Cin-iv и Civ-v суставов справа, надэрбовские точки на том же уровне. Все другие типичные болевые точки на шее и голове безболезненны. На рентгенограмме в боковой проекции в позе разгибания — ретроспондилолистез Сш и Civ (не более чем на 2 мм), на рентгенограмме в прямой проекции резкое отклонение остистых отростков названных позвонков влево.

Здесь при отсутствии дистрофических нарушений в дисках и смежных телах позвонков имеется смещение в суставах СЩ-ГУ и Crv-v. видимо, врожденное. Эта гипермобильность, в отличие от описанной А.Собеса (1950) по типу подвывиха, в данном случае не столько в сагиттальном направлении, сколько в горизонтальном. Соответственно болезненны и капсулы суставов на тех же уровнях. Мануальная терапия, противопоказанная при гипермобильности, вызвала усиление цервикоальгии. Головные боли не являются цервико генными.

Диагноз: ятрогенная цервикоальгия в связи с гипермобильностью суставов Сщ-гу и Crv-v У больной мигренью.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)