Дифференциальный диагноз с опухолями и другими «объемными» процессами в нервной системе

Сведения по дифференциальному диагнозу грыжи диска (со сдавлением конского хвоста) с опухолями спинного мозга и его корешков можно почерпнуть из ряда источников (Kocher Т., 1896; Midleton Y., Teacher J., 1911; Гарибджаили Г/А. с соавт., 1934; Kuhlendahl Н., Hensell V., 1953, 1953; Тагер И.Л., 1949; Шамбуров Д.А., 1954; Cavez, 1958; Хондкарьян О.А., Овечкин Р.В., 1958; Коханчикова А.А., 1959; Губер-Гриц Д.С, 1960; Сараджишвили П.М., 1960; Godlewski S., 1961; Кенц В.В. с соавт., 1961; Reisner Y., Kunerth L., 1962; Love J., Rivers V., 1962; Оглезнев К.Я., 1964; Шустин В.А., 1966; Бротман М.К., 1969; Асс Я.К., 1971; Михеев В.В. с соавт., 1972; Богородинский Д.К., 1972; Богородинский Д.К. с соавт., 1975; Kaminki S. и др., 1978; Schliack H., 1988 и др.).

Для дифференциального диагноза компрессионных корешковых нарушений и невриномы или другой опухоли следует учесть главное: при опухоли проявления не ограничиваются монорадикулярной симптоматикой, редко имеет место выраженный вертебральный синдром. Этот дифференциально-диагностический критерий теряет свою значимость при опухолях позвоночника.

Хрестоматийные представления о патогномоничности ряда симптомов для опухолей конского хвоста оказались во многом поколебленными в связи с тем, что подобные же симптомы встречаются и при дискогенной компрессии конского хвоста. Начало с корешковых симптомов отмечается при обоих заболеваниях, но и начало с люмбальгии встречается как при опухолях конского хвоста (в 55%), так и при грыжах дисков (в 74% — Бротман М.К., Бродский Ю.С., 1969). Правда, при опухоли стадия люмбальгии продолжается не дольше 0,5-1 года, при остеохондрозе — до 10-15 лет. Провоцирующую роль травмы, которую J.Cohen и А.Кар1ап (1943) приурочивают преимущественно к грыжам дисков, мы констатировали и при опухолях.

Ремиссии характерны для грыжи диска, но встречаются и при опухолях (Хондкариан О.А., 1959) и весьма характерны для интравертебральных кист, особенно тератомных (Hoefnagel D. el ai, 1962). Внезапное инсультообразное усиление болевых симптомов и явлений выпадения (из-за острой травмы корешков конского хвоста вследствие перемещения пульпозного ядра или секвестра) более характерно для грыжи диска, чем для опухоли. Коленнолоктевое положение встречается при обоих заболеваниях. Приуроченность болей к ночному времени не является прерогативой опухоли. Что же касается болей положения (усиления их в горизонтальном положении), то они действительно характерны для опухолей конского хвоста и почти не встречаются при грыжах диска. Медленно прогрессирующие и часто достигающие больших размеров опухоли обусловливают быстрый переход односторонних болей в двухсторонние, быстро вовлекаются и более высокие корешки.

Компактные же, малоподвижные и зачастую не увеличивающиеся грыжи диска часто обусловливают развитие вначале стереотипного моно- или бирадикулярного одностороннего синдрома.

Позже, особенно при развитии «гантельных» грыж, присоединяется корешковая симптоматика и в другой ноге. Вовлечение более высоких уровней встречается за счет развития миелопатии. Сфинктерные нарушения встречаются реже и на более поздних этапах, чем при опухолях конского хвоста. Более существенными бывают ликворные симптомы: обнаружение высокого содержания белка при опухолях вплоть до синдрома Нонне-Фруэна (ксантохромия и выпадение желатинообразного сгустка при пункции ниже уровня компрессии (Злотник Э.И., 1960; Бротман М.К., 1966; ErbacherS., 1970; Паймре Р.И., 1973 и др.). Мы придаем важное значение характерным мышечно-тоническим проявлениям моносегментарного дискогенного поражения в отличие от менее стереотипного и, как правило, менее выраженного вертебрального синдрома при опухолях. Не любой признак выпадения функции корешка Si говорит о его повреждении грыжей диска. И у больных с опухолью конского хвоста больные часто не могут ходить на носках (как при поражении корешка Si) из-за большей ранимости волокон корешков конского хвоста для малоберцового нерва. Интересно, что так не бывает при амиотрофии Шарко-Мари 1 типа — больные лучше ходят на носках, чем на пятках (Bourgue P.R., Dyck P.J., 1990).

При всей информативности КТ и MP-томографии могут возникать проблемы сочетанных и других поражений, при которых спондилография и клинический анализ сохраняют важное место в диагностическом процессе.

Спондилографические данные о поражении корней дужек с локальным расширением фронтального диаметра позвоночного канала (симптом Эльсберга-Дайка) с несомненностью говорят об опухолевом характере процесса. Информативны, естественно, деструктивные изменения в любых других структурах позвонка. Важные дифференциально-диагностические сведения предоставляет обычно контрастная миелография.

Когда невринома поражает корешок L4 или L5, заболевание может долго протекать как монорадикулярное, подобно дискогенному. Дифференциальному диагнозу при невриноме может способствовать увеличение межпозвонкового отверстия, отсутствие локальных моносегментарных вертебральных мышечно-тонических симптомов, что проявляется и на рентгенограммах с функциональными пробами.

Клиническую картину, сходную с проявлениями грыжи диска, как утверждают A.L.Agnoli et al. (1977), могут дать ангиомы в области конского хвоста.

В некоторых случаях следует учитывать сочетание развития опухоли позвоночника или корешков у пациента с несомненно предшествовавшими симптомами грыжи диска (Бротман М. К., 1975; SchramJ, Umbach W., 1977). К синдрому компрессии корешка L5 или Si присоединяется каудоме-дуллярный синдром с полирадикулярными расстройствами, тазовыми нарушениями и с грубой (до 13%) белково-клеточной диссоциацией.

Приводим пример нашей диагностической ошибки при подобной ситуации.

Больной Т., 47 лет, экономист, обратился 29.06.1977 г. по поводу невыносимых мозжащих болей, начавшихся еще за 5 лет до нашего осмотра. Они испытывались в левой ягодице, отдавали в икру, беспокоили лишь по ночам и исчезали при движениях. Физиотерапевтические средства не помогали. Через год (Минск, нейрохирургическое отделение) в ликворе небольшая белково-клеточная диссоциация, а пневмомиелография не выявила четкой местной патологии. Был диагностирован арахноидит. Ремиссия в течение 3 лет, до 1976 г., после чего — повторение прежних жалоб, а также легкая задержка мочи. Пароксизмы стали появляться и в дневные часы, на этот раз при движениях, из-за чего боялся шелохнуться в постели. Присоединились чувство зябкости в правой ноге и боль в правом паху (паховая грыжа). В ликворе (спинномозговой прокол на уровне U\\-N) — белково-клеточная диссоциация, белка 0,88%.

Нижнепоясничный отдел неподвижен во фронтальной плоскости. Наклон торса вперед ограничен: при попытке совершить его больше чем на 25° появляется резкая боль в крестце справа, как и при вызывании симптома Ласега (30°). Многораздельная мышца выключается после наклона на 25°, слева — после 30°. Четкая гипотрофия правой икроножной мышцы. Рефлексы на ногах оживлены, менее всего — левый ахиллов. Болезненна только зона сустава Lv-Si справа. Правая стопа теплее левой. На рентгенограммах: увеличение пояснично-крестцового угла, диск Lv-Si достаточно высок, но двугорбый; на этом же уровне «симптом распорки» — сближение поперечного отростка Ц/ и крыла крестца слева. Правый нижний отросток заметно шире, чем слева. Симптома Эльсберга-Дайка нет.

Первоначальный диагноз склонялся в пользу правосторонней парамедианной грыжи диска Lv-Si с периартрозом l_v-S| справа и с компрессией корешка Si справа и выпадением секвестра. Ряд нетипичных особенностей клинической картины и течения, как казалось, не должны склонять диагностическую мысль в пользу опухоли: наличие трехлетней ремиссии, четкий вертебральный синдром, слабая выраженность белково-клеточной диссоциации и явлений корешкового выпадения чувствительности при столь мучительных болях. Последняя диссоциация казалась объяснимой за счет фиксированной вертебральной позы, защищающей сдавленный корешок (тогда как для деструктивного воздействия растущей опухоли защитная поза отнюдь не помеха).

Выраженность и упорство болей могли быть объяснимы грыжевым секвестром. Локализация болей на уровне Ly-Si, отдача их в зону гипотро-фичной икроножной мышцы говорили, как казалось, в пользу столь частой при остеохондрозе компрессии корешка Si. Когда, однако, боли все усиливались, не оставляя больного ни днем, ни ночью, а все обезболивающие средства и щадящий режим остались безрезультатными, стало ясно, что речь идет о прогрессирующем внутрипозвоночном процессе. Повторное обследование и ляминэктомия в том же нейрохирургическом учреждении обнаружили невриному L3 справа. Болевые и другие проявления Lv-S|, как оказалось, были лишь сопутствующими. Недостаточно учтенным и склонившим к ошибке оказалось следующее.

Боли ночные. И с самого начала в ягодичной области, а не в пояснице, притом боли явно вегетативного характера (видимо, за счет воздействия на корешки выше L2 с их белыми соединительными ветвями). Отсюда столь нехарактерное преобладание болей в покое, а не при движениях. Ремиссии, как упоминалось, хотя и не часто, но все же встречаются и при опухоли, а повторные боли локализовались в ягодице и ноге. При отсутствии к тому же ишиальгического сколиоза эти боли говорили больше за первичную радикулярную, чем за компрессионно-радикулярную патологию. Присоединение сфинктерных расстройств было бы естественно при грыже диска в случае срединной и высокой локализации дисковой патологии, а не при грыже диска Lv-S| с односторонней симптоматикой. Эта грыжа, следовательно, была клинически малоактуальной.

На основании одних лишь клинических данных, без спеиальной контрастной миелорадикулографии или компьютерной томографии трудно диагностировать аномальные «объемные» структуры в области конского хвоста. Так, A.Agnoli et al. (1977) на 3000 операций отметили: в 19% — аномальное развитие эпидуральных вен, в 11% — увеличение дурального мешка в два раза (мегакауда), в 6% — увеличение корешковой манжетки (дивертикул, киста), в 1% — аномалию отхождения корешка, удвоение со слиянием лишь в зоне вхождения в межпозвонковое отверстие. Более чем у трети не оказалось ожидаемой опухоли. ЯМР устраняет эти трудности лишь частично.

Особенно ответственным подчас оказывается дифференциальный диагноз вертеброгенного синдрома позвоночной артерии, который протекает, как известно, с целым рядом церебральных симптомов. Анализируя значительное число историй болезни по синдрому позвоночной артерии, мы в 36,2% встретились с недооценкой этиологической роли шейного остеохондроза в развитии краниальных вегетативно-сосудистых нарушений. «Гипердиагностика» же вертеброгенного синдрома позвоночной артерии имеет место реже. Приводим два примера из наших наблюдений совместно с Е.С.Заславским и др. (1972).

Больная Ц., 54 лет, в течение 18 лет страдала гипертонической болезнью. Периоды повышения артериального давления сопровождались вращательными головокружениями, потемнением перед глазами.

Все эти симптомы исчезли с марта 1966 г., когда появились очень резкие боли в области сердца, в шее и затылке, усиливающиеся в положении больной на спине. Изредка беспокоил шум в левом ухе. В последующем присоединились тошнота, рвота и неустойчивость при ходьбе. При поступлении (23.03.67) артериальное давление 170/100 мм Нд. Гипертоническая ангиопатия сетчатки. Незначительная сглаженность левой носогубной складки, нерегулярные мелкоразмашистые нистагмоидные толчки. Несколько опущена небная занавеска слева. Разгибание в шее ограничено и сопровождается усилением головной боли. Резко болезненны точки позвоночной артерии. При этом боль иррадиирует в глазные яблоки, а слева — в ухо. Слева болезненны типичные точки на шее. На спондилограммах: уменьшение высоты Cy-vi диска с передними и задними краевыми костными разрастаниями. Заострены и отклонены в стороны полулунные отростки Cvi позвонка. Краевые костные разрастания тел в сегменте Уи4у и булавовидная деформация левого полулунного отростка Civ позвонка. На флебоспондилограммах справа на этом уровне выявлена деформация вен и расположенной между ними позвоночной артерии. Подобные же разрастания и патологическая подвижность в сегменте Civ-v- Каждый раз после новокаинизации сплетения позвоночной артерии исчезала головная боль и улучшался сон. Произведена последовательная передняя дискэктомия Симу, Civ-v, Cv-vi с межтеловым спондилодезом, резекция унковертебрального сочленения Qv-v-

Во время операции выявилась особенно четкая деформация правой позвоночной артерии за счет разрастаний полулунного отростка Су позвонка.

При гистологическом исследовании кусочков гиалинового хряща и диска были выявлены их дистрофические изменения. На 4-й день после операции рвота прекратилась, головная боль стала беспокоить только по утрам. Через 4 месяца: оставались тошнота, пошатывание при ходьбе, оживление сухожильных рефлексов. Все это, несмотря на скудность неврологических симптомов, нормальные данные офтальмоскопического и краниографического исследований, требовало дифференцирования с объемным процессом в головном мозге.

Выявилось, что дома больную продолжала беспокоить головная боль, особенно при разгибании головы, возобновились тошнота, а затем и рвота. Больная похудела, она астенизирована, артериальное давление 140/80 мм Нд. Корнеальные рефлексы стали явно сниженными, слева снижен глоточный рефлекс. Нерезко понижен тонус в руках и ногах. В позе Ромберга падает назад, пошатывается в сторону, хотя при отвлечении внимания стоит нормально, а пяточно-коленную и пальценосовую пробы выполняет хорошо. Движения шеи ограничены. После снятия гипсовой повязки головная боль усилилась, приступы рвоты участились. Глазное дно оставалось прежним, а на обзорных краниограммах и прицельных снимках турецкого седла был выявлен лишь возрастной остеопороз спинки турецкого седла. Локальных признаков объемного процесса не обнаружено. Также и состав ликвора оставался нормальным. Признаков блока субарахноидального пространства не имелось, однако давление ликвора было 310 мм Н20 (а через 2 дня — 120 мм Н20).

После пункций состояние больной на 1-2 дня улучшалось. Однако в последующие дни вновь беспокоили сильная головная боль, рвота. Через 20 дней после поступления в отделение была отмечена слабость в руках, которая продолжала нарастать в течение следующей недели. Присоединилась слабость в ногах, отмечалась выраженная атаксия, повысились сухожильные и периостальные рефлексы, стал вызываться пирамидный симптом Штрюмпеля с обеих сторон, развилась мышечная гипотония. Диагноз опухоли мозга не вызывал сомнения, но в связи с ухудшением состояния, болями и присоединившейся затем пневмонией от контрастного рентгенологического обследования пришлось отказаться. 5.05.1968 г. больная скончалась. На вскрытии обнаружена арахноидэндотелиома области основания варолиева моста и продолговатого мозга с субдуральным прорастанием в область начального отдела спинного мозга и блокадой ликворных путей; позвоночные артерии интракраниального отдела сдавлены опухолью, гидроцефалия.

В описанном наблюдении до ЯМР-эры прижизненная (до последних десяти дней жизни) диагностика опухоли блюменбахова ската оказалась трудной прежде всего в связи с поздним появлением симптомов сдавления вещества мозга. Пирамидный тетрапарез развился за 10 дней до смерти больной. Мышечная гипотония и нерезкое пошатывание при ходьбе и в позе Ромберга появились раньше, однако локомоторные атактические пробы оставались отрицательными, а упомянутые атактические проявления исчезали при отвлечении внимания. Симптомы поражения черепных нервов были весьма сомнительными. При многократных исследованиях глазного дна не было выявлено признаков застоя. Рентгенография черепа, проведенная за 2 недели до смерти больной, не обнаружила признаков внутричерепной гипертензии или локальных признаков опухоли мозга. Ликвор по составу оставался нормальным. Не было признаков блокады субарахноидального пространства. Отмеченное однажды повышение ликворного давления было купировано двухдневной дегидратацией.

Вместе с тем основное проявление болезни (головная боль) возникло вместе с «шейными» жалобами, обнаруживало зависимость от положения головы и движений в шее. Головная боль сочеталась с кардиальгическим синдромом вертеброгенного характера. С помощью обзорной, функциональной и контрастной рентгенографии была выявлена патогенетическая ситуация, в которой возникает воздействие костно-хрящевых структур позвоночника на позвоночную артерию. Наконец, деформация позвоночной артерии в области унковертебрального сочленения была верифицирована на операции.

Однако с самого начала заболевания наблюдался ряд симптомов, нетипичных для вертеброгенного поражения позвоночной артерии. Среди них стойкость и ночной характер кефальгии, отсутствие четкой локализации ее, присоединение рвоты, прогрессирующее ухудшение состояния. У больной имелся своеобразный симптом положения, она пыталась облегчить состояние, наклоняя голову вниз, тогда как разгибание в шее ухудшало ее состояние. Этот симптом, расцененный как проявление усиления воздействия на позвоночную артерию, был, видимо, выражением синдрома Брунса. Если бы мы учли сказанное выше, возможно, смогли бы раньше диагностировать опухолевый процесс в пределах задней черепной ямки и предпринять ее декомпрессию с попыткой частичного удаления опухоли.

Больная С, 43 лет, перенесла в 16 лет перелом костей свода черепа с длительной потерей сознания. С тех пор после пребывания в душном помещении возникала пульсирующая головная боль. За год до поступления в отделение стала периодически испытывать боли в шее, ночные парестезии в пальцах рук, а за месяц до поступления без видимой причины состояние резко ухудшилось: появились шум в голове, в обоих ушах, боль ломящего характера в затылочно-височных областях. Иногда «предметы качались перед глазами», «окружение виделось как в кривом зеркале», предметы «принимали неправильную форму». Головокружения сопровождались тошнотой и рвотой. Стало пошатывать при ходьбе. Усилились боли в области шеи с иррадиацией в левое надплечье.

Глазное дно в норме. Справа глазная щель шире, отмечаются легкий симптом ресниц и сглаженность носогубной складки. Установочный нистагм при взгляде вправо. В позе Ромберга тенденция к падению назад. Движения в шейном отделе позвоночника резко болезненны и ограничены, особенно разгибание. При этом возникает ощущение заложенности в ушах, усиливаются головная боль, пошатывание. Болезненность при пальпации остистых отростков Сц.у позвонков и точек позвоночной артерии, особенно слева. Слева болезненна орбитальная точка Гринштейна. При растяжении по Бертши появляется ощущение пустоты в голове, головная боль уменьшается. Однако сразу после растяжения усиливается пошатывание, возникает общая слабость, сухость во рту, больная бледнеет.

Краниографически обнаружены дефект черепа (после оперативного вмешательства) размером 42,5 см в теменной области округлой формы с ровными контурами, другой размером 2 см в области ламбдовидного шва. Турецкое седло обычных размеров и формы, пирамидки в норме, остеохондроз Ciw и Cy-vi с задними краевыми и костными разрастаниями и унковертебральным артрозом. Давление ликвора 150 мм Н20, цитоз 0,6, белка 0,099%. Был диагностирован вертеброгенный синдром позвоночной артерии, возникший в результате краниоцервикальной травмы.

В результате проведенного лечения (сернокислая магнезия внутримышечно, беллоид, димедрол, эуфиллин с глюкозой внутривенно, новокаинизация точек позвоночной артерии, массаж мышц шеи и межлопаточной области) наступило значительное улучшение. Продолжала работать, хотя периодически головная боль и головокружение возобновлялись. Через год указанные жалобы усилились, а шум стал локализоваться в правом ухе, и больная была переведена на инвалидность. Стала отмечать снижение слуха и на правое ухо, затем появилось ощущение онемения в области правой половины лица. Боль в затылке усилилась и сопровождалась рвотой, наросла асимметрия лица. Возникло дрожание в правой руке, особенно при еде, изменился почерк (мегалогра-фия), усилилось пошатывание при ходьбе.

Повторно госпитализирована через 4 года. Состояние тяжелое. Положение вынужденное на правом боку. При наклонах — рвота. Пульс 109 в минуту. Артериальное давление 120/90 мм Нд. Парез взора вверх, не доводит глазные яблоки до наружной спайки с обеих сторон, диплопия при взгляде вправо. Справа ослаблена конвергенция, не вызывается корнеальный рефлекс, анестезия на лице, слабость жевательных мышц. Справа же грубый парез мимических мышц по периферическому типу. Глухота на правое ухо. Спонтанный горизонтально-ротаторный, среднеразмашистый нистагм II степени вправо. Речь с носовым оттенком. Глоточный рефлекс не вызывается. Легкий правосторонний гемипарез. Промахивание и интенционное дрожание при выполнении пальце-но-совой пробы с обеих сторон. На глазном дне патологии не обнаружено. При обзорной краниографии, а также на снимках по Стенверсу и на этот раз общемозговых или локальных признаков опухоли не выявилось. В ликворе цитоз 6/3, белка 0,033%. Несмотря на отрицательные результаты дополнительных методов обследования, диагноз опухоли правого мосто-мозжечкового угла сомнений не вызывал.

Была удалена внутрикапсулярно опухоль до 2 см в диаметре, которая резко сдавливала ствол мозга. Через 3 дня после операции при нарастающих явлениях отека мозга больная умерла.

Патологоанатомическое заключение: невринома области правого мосто-мозжечкового угла со сдавлением и атрофией правой половины варолиева моста.

В приведенном наблюдении опухоль головного мозга существовала уже в период первоначального наблюдения. Мысль о возможной опухоли заставила провести нацеленное краниографическое исследование (компьютерная томография еще не была внедрена в 1969 г.), анализ ликвора, офтальмоскопию. Все же не были учтены следующие, отнюдь не цервикальные симптомы: легкий парез VII нерва по периферическому типу (и установочный нистагм в ту же сторону), усиление пошатывания после растяжения по Бертши, а в последующем и появление постоянного шума в правом ухе. Остаточные явления травмы черепа, как и отсутствие краниографических и ликворных симптомов гипертензии, в такой степени демобилизовали онкологическую настороженность, что операция была сделана с опозданием более чем на 2 года.

Особенно отвлекающую роль сыграли такие «цервикальные» симптомы, как боли в области шеи, болезненность типичных альгаческих точек, зависимость головной боли и кохлео-вестибулярных нарушений от положения головы и ручного растяжения. Предположение о вертеброгенном заболевании было подтверждено рентгенологически: клинические проявления болезни находились в прямой связи с уровнем и выраженностью дистрофических изменений позвоночника.

Атипичность клинических проявлений опухоли объяснялась не атипичностью локализации невриномы или характера ее роста, а особенностями преморбида больной: наличием черепно-мозговой травмы в анамнезе и развитием дистрофических изменений в позвоночнике к моменту манифестации основного заболевания. Несомненно, что в данном наблюдении имел место тот вариант, при котором основное заболевание (опухоль мозга) не просто сопутствует остеохондрозу, а сплетается с его клиническими проявлениями. Отсюда столь значительные диагностические затруднения и переоценка дистрофических изменений позвоночника, а также и «атипичность» клинических проявлений органического заболевания головного мозга. Описание некоторыми авторами головной боли при синдроме позвоночной артерии как «мучительной», якобы часто сопровождающейся «изнурительными» рвотами, не соответствует действительности.

Более того, такие превосходные степени при описании синдрома позвоночной артерии создают у читателя впечатление, что резкие церебральные проявления легко связать с шейным остеохондрозом. При этом не учитывается тот факт, что выраженные церебральные нарушения, в том числе диэнцефально-ретикулярные, тяжелые мозжечковые симптомы, периферический парез лицевого нерва, возникают при вертеброгенном синдроме позвоночной артерии лишь при преморбидной неполноценности мозга или при наличии второго очага в мозге (Попелянский Я.Ю., 1966). В приведенном выше наблюдении это касается проявлений со стороны височной области — психосенсорных расстройств. Таким вторым очагом, как видно из приведенных наблюдений, может быть и опухоль мозга, о чем не следует забывать в любом случае «атипичного» синдрома позвоночной артерии.

Трудности дифференциального диагноза с шейной вертебральной патологией определяются как бы покоряющей информативностью спондилографических показателей.

Здесь спондилограмма может дать зачастую информацию не меньшую, чем костный препарат. Практически не только любую анатомическую деталь, но и любую стадию остеохондроза можно всегда определить спондилографически. Это касается и первоначальных проявлений заболевания в тех случаях, когда его дебют наступает до появления таких рентгенологических признаков, как уплощение диска, уплотнение замыкающих пластинок или костные разрастания. Также и тогда, когда наряду с этим на рентгенограмме в боковой проекции конфигурация шейного отдела позвоночника нормальна, диагноз I стадии остеохондроза по Зекеру может быть установлен, если выполнить спондилограммы в той же проекции, но с функциональными пробами. И все же и до эры ЯМР признавалась относительная значимость результатов данного метода при отсутствии соответствующих клинических данных.

Следует признать, что и отдельные клинические проявления, в частности радикулярные синдромы, сами по себе не обладают абсолютной специфичностью по отношению к остеохондрозу; такие же синдромы могут возникнуть при многих внепозвоночных поражениях.

Не решает вопрос и наличие у больного как остеохондроза, так и встречающегося часто при остеохондрозе клинического синдрома. Лишь совпадение рентгенологических данных с клиническими, лишь их логическое смыкание позволяют с уверенностью поставить диагноз. Так, например, клиническая картина поражения верхнешейных корешков при наличии шейного остеохондроза на нижнешейном уровне вовсе не говорит о вертеброгенном характере данного синдрома. Лишь совпадение, скажем, спондилографических данных об унковертебральном артрозе Cy-vi с клиническими данными о компрессии корешка Сб может сделать соответствующий диагноз более или менее достоверным. Унковертебральные разрастания Cy-vi при компрессии корешка Сб являются диагностически актуальными, а диагноз достоверным, если указанные разрастания устремлены кзади, т.е. в направлении расположения корешка, а при синдроме позвоночной артерии — в сторону, т.е. в направлении расположения данного сосуда.

Не только дистрофические поражения, но и костные аномалии, столь четко диагностируемые рентгенографически, не должны оказывать гипнотизирующее влияние на мысль врача. Иногда даже при столь грубых аномалиях, как краниовертебральные, тяжесть заболевания определяется не этими аномалиями, а сочетающейся с нею опухолью нервной системы (Klippel M., FeilA., 1912; Busy P., Ritchey H., 1947). Мы наблюдали сочетание базилярной импрессии с менингиомой задней черепной ямки. Прижизненная диагностика (без контрастных методов исследования) была возможна благодаря учету темпа течения и анализу неврологической картины.

Таким образом, и при совпадении рентгенографических и клинических данных вовсе нельзя считать достаточной одну лишь констатацию остеохондроза данного уровня или другой костной патологии.

Остеохондроз может считаться актуальным лишь тогда, когда он является определяющим для данного конкретного синдрома. Так, в отношении плечелопаточного периартроза не так уж редко отмечается недоучет локальных заболеваний головки плечевой кости с рентгенологической картиной остеопороза с четкими границами (гигантоклеточная остеокластома, киста и пр.). Сопутствующие дистрофические изменения шейных позвонков при этом являются обычно лишь рентгенологической находкой. То же касается и туберкулезного омартрита.

Учитывая анатомическую специфику шейного отдела позвоночника и ряд соответствующих особенностей клинических проявлений, следует уточнить характер обнаруженной позвоночной патологии. Так, например, на шейном уровне имеет место больший, чем на поясничном, контакт костных структур с корешками и спинным мозгом. Поэтому любой костный процесс, простирающийся в направлении межпозвонкового отверстия или позвоночного канала (например, наследственные множественные экзостозы, анкилозирующий гиперостоз — Carmel P., Cramer А., 1968; Gibson Т., Schumacher H., 1976), здесь может стать причиной корешково-спинальных расстройств. Подобные ситуации требуют диагностической настороженности: не любой вертеброгенный процесс является дискогенным. С другой стороны, следует учитывать малую вероятность поражения нервных структур данного уровня теми вертебральными процессами, которые более часто поражают поясничный или грудной отделы позвоночника (например, анкилозирующий спондилоартрит).

Остеохондроз может считаться актуальным, когда он проявляется не только средствами лучевой диагностики, но и клинически вертебральным синдромом. Без констатации ограничения подвижности шейного отдела позвоночника, без болевых, мышечно-тонических проявлений его патологии нельзя быть уверенным, что клинический синдром связан с поражением позвоночника, а не с оболочечным, корешковым или другим внепозвоночным поражением. М.К.Бротман (1969) приводил убедительные примеры совпадения шейного остеохондроза и другого заболевания (в частности, невриномы), каждое из которых может проявиться той же компрессией спинного мозга. Однако компрессия спинного мозга за счет остеохондроза отличается признаками поражения позвоночника: упомянутые нарушения его подвижности, типичные болевые феномены, меняющиеся в зависимости от характера и объема движений в шее. Относительная значимость клинических свидетельств шейной вертебральной патологии различна для различных симптомов.

Мы придаем особое значение ограничению подвижности (особенно асимметричному) шейного отдела позвоночника, типичным болевым точкам, мышечно-тоническим нарушениям в шейной области.

Весьма информативен (в отношении болевых проявлений шейного остеохондроза) так называемый шейный симптом Ласега (Сухов И.А., 1977). К клиническим особенностям вертеброгенных симптомов следует отнести не только их зависимость от статико-динамических нагрузок на позвоночник, но и темп их развития и характерное течение с ремиссиями и обострениями под влиянием тех же нагрузок. В приведенных выше примерах отрезвляющее значение в диагностике невертеброгенного процесса имело фатально прогредиентное течение, но, к сожалению, учтенное лишь на последней стадии заболевания. Учет указанных критериев позволяет поставить уверенно вопрос о возможной вертеброгенной природе синдрома. Вслед за этим устанавливается необходимость подтверждения диагноза с помощью дополнительных методик, особенно важных при необходимости исключить опухоль. Только строгое соблюдение указанных принципов может свести к минимуму диагностические ошибки как в сторону недоучета остеохондроза, так и его «гипердиагностики».

До недавнего времени в нейрохирургической практике чаще делались ошибки в сторону недооценки остеохондроза и неправильного диагноза опухоли. В отдельных случаях описывалось сочетание обоих заболеваний (Brahav /., Herzberger Е., 1956; Бротман М.К., 1969). При оценке диагностического значения неврологических симптомов при остеохондрозе указывают на низкую границу проводниковых расстройств чувствительности, сравнительную сохранность глубокой и нередкое поражение вибрационной чувствительности, а также на относительно слабую выраженность пирамидных симптомов, сфинктерных и половых нарушений, на парадоксальную редкость корешковых болей. Следует учитывать, что при шейном остеохондрозе спинальные синдромы чаще наблюдаются у мужчин. Важное значение имеют анамнестические сведения, особенности течения. Чаще, чем при опухолях, выступает роль травмы. Выпадение студенистого ядра сопровождается картиной более острой компрессии. Течение с ремиссиями и улучшениями является исключением при опухолях и почти правилом при остеохондрозе. Больные зачастую десятками лет могут сохранять способность к передвижению.

Диагностические трудности могут возникнуть и при других «объемных» процессах в экстрамедуллярной зоне и, в особенности, в экстрадуральном пространстве. Так, известны компрессии конского хвоста экстрадуральными гематомами с картиной, симулирующей хроническую дискогенную корешковую компрессию. Обычно источником гематом считают патологию эпидуральных вен, особенно в связи с эпизодами повышения внутрибрюшного давления, что создает условия для обратного поступления крови из широкого русла полых вен в экстрадуральные. Впрочем, опыт лучевой MP диагностики показал: бывают трудно выявляемые гематомы позади медиальной грыжи диска.

При экстрадуральных абсцессах как острых, так и хронических (наружных спинальных пахименингитах) имеет место последовательное развитие вертебральных и корешковых болей (Browder J., Mejers R., 1937; Куимов Д.Т., 1947; Ир-гер ИМ., Макарова Е.В., 1972). Это может дать повод для затруднения дифференциального диагноза с грыжей диска. При острых абсцессах важнейшими критериями диагноза являются наличие источника инфекции, картина сдавления дурального мешка, наличие общих симптомов воспаления. Источником инфекции могут быть экстравертебральные очаги (фурункулы, флегмоны, панариции, пиелиты, флебиты, аппендицит и пр.), туберкулезные и нетуберкулезные остеомиелиты. Хотя такая ситуация не характерна для грыжи диска, затруднения при дифференциальном диагнозе все же встречаются, особенно при наличии в анамнезе клинических проявлений остеохондроза. Диагностические трудности усугубляются в тех случаях, когда имеются признаки поражения как позвоночника (остеомиелит), так и эпидурального пространства (эпидурит). Приводим пример, который поучителен, как мы полагаем, и в «ЯМР-эру».

19.03.1973 г. из районной больницы поступил больной 45 лет с предположительным диагнозом «рак желудка с метастазом в позвоночник с вторичным правосторонним люмбои-шиальгическим синдромом». Т.к. предполагалось и возможное сочетание тяжелого заболевания неясного характера с грыжей диска, больного стационировали в клинику нервных болезней.

Десять лет назад после ангины заболел полиартритом, в течение месяца не ходил. Много курил. За четыре месяца до поступления обратился к врачу по поводу болей в пояснице, было обращено внимание на желтушность склер, увеличение печени, отсутствие аппетита. Диагностировали токсический гепатит. По вечерам отмечался субфебрилитет. Вернулся к работе, но через полтора месяца появились боли справа в животе, тазобедренном суставе, а затем в правой половине поясницы, в ягодице и ноге, больше по передней поверхности бедра. Боли усиливались при попытке повернуться в постели, а также при кашле, который стал беспокоить больного в тот период. Повысилась температура тела, она держалась на цифрах 38-39°С в течение месяца.

Жаловался на боль при мочеиспускании: моча в норме. Со стороны крови лейкоцитов 7000-7600, лейкоцитарная формула в норме. РОЭ — 30-49 мм. Реакция Вассермана, Райта и др. реакции на бруцеллез отрицательные. При поступлении температура тела была субфебрильной. В отделении желтушность у больного не определялась. Пульс — 80, АД — 130/80 мм Нд. Тоны сердца глухие, левый желудочек, по данным рентгеноскопии, увеличен. Легочные корни широкие, плотные, легочный рисунок усилен. Печень увеличена на три пальца, плотная. Рентгеноскопия желудочно-кишечного тракта патологии не выявила. РОЭ — 45, состав форменных элементов в норме. Моча в норме. Через 10 дней: лейкоциты 8400, эозинофилы —11%, РОЭ — 48.

Через 1,5 месяца: лейкоциты — 7100, эозинофилы — 9, РОЭ — 30. Не было гематологических признаков анемии. Пробы Вассермана — VI пробирка, реакция Таката-Ара отрицательная, диазореакция непрямая, билирубин 0,48 мг%, общий белок 7,63%. Лежит на спине с согнутыми в коленях и приведенными к животу ногами. Часто повторяющийся влажный кашель сопровождается болевой гримасой из-за отдачи болей в поясницу. В постели без посторонней помощи почти не может повернуться, не может лежать на животе, если не положить под живот подушку. При попытке сидеть упирается в сидение ладонями вытянутых рук. Может короткое время сидеть, если поднимется с постели, держась руками за посторонних. Поясничный лордоз в значительной степени выпрямлен, при максимальном сгибании — кифозирование до 4 мм. Наклон туловища влево в нижнепоясничной области не удается. В тазобедренных суставах наклон не более чем на 35-40°.

В положении больного стоя напряжена правая многораздельная мышца, ребристая на ощупь, в положении на спине нога полусогнута в колене. Не может оторвать ноги от постели из-за появляющихся при этом сильных болей в правой крестцовоподвздошной области. В пробе Мингаццини все же удерживает голени около одной минуты, при этом заметно дрожание в правой ноге. Диффузная негрубая гипотрофия мышц правой ноги. Коленные и ахилловы рефлексы не вызываются, брюшные слева чуть снижены, кремастерный слева и подошвенные с двух сторон не вызываются. Положительный симптом Кернига и нижний Брудзинского с обеих сторон.

Приведение и, особенно, отведение согнутого в тазобедренном суставе правого бедра ограничено и болезненно — боль отдает в правую крестцово-подвздошную область. В эту же зону боль отдает и при вызывании симптома Ласега (больше 75°), Вассермана, при давлении на гребень подвздошной кости, при наклоне туловища вправо, в сагиттальной плоскости и при осевой нагрузке. Болезненно малейшее прикосновение к паравертебральной мускулатуре, особенно в верхнепоясничной области справа. Все же удается пальпация, обнаруживающая наибольшую болезненность в области межостистых связок — L\rS| и сустава Lv-S| справа. Грубых вегетативных расстройств нет. Пульс тыльной артерии стопы прощупывается хорошо. Больной хорошо контактен, нет признаков значительной астенизации. Давление спинномозговой жидкости — 120 мм НгО, при пробе Квекенштедта подъем до 240 мм, спуск до 170 мм. В пробе Стуккея подъем до 180 мм. Белок — 1,024%о, цитоз 13/3. На рентгенограммах поясничного отдела позвоночника на первых порах существенных отклонений от нормы не наблюдалось, но к концу пребывания в клинике появились направляющиеся друг к другу краевые разрастания смежных задне-боковых углов тел Ly-S| справа, как бы охватывая круглое образование с крупную вишню.

Лечение: стрептомицин, тетрациклин, витамины, хлористый кальций, салицилаты, электрофорез 4% новокаина.

14 мая, через три недели после поступления, больному удалось пройти, опираясь на костыль, несколько шагов по палате. После этой пробы к вечеру появились резкие боли в правой половине живота. Боль оставалась и на второй день при наличии болезненности, но без дефанса. Вскоре она, как и в правой ноге, прошла, сменившись невыносимыми болями в левой половине поясницы. Слева же стал определяться симптом Ласега — 60°, справа — 80°. Боли в пояснице исчезали, когда больного, обнимая, отрывали от пола. Пальпация выявляла болезненность левой квадратной мышцы поясницы, гребень же подвздошной кости оставался безболезненным. Стал более четко вызываться симптом Кернига слева.

В последующем больной стал чувствовать себя лучше, начинал ходить по палате, опираясь на палку или на спинку кровати. Оставались все объективные симптомы, включая арефлексию на ногах.

24.05.1973 г. был переведен в отделение костного туберкулеза с диагнозом: остеомиелит Liv-Ц/, возможно, специфической этиологии, вторичный эпидурит с болевым синдромом и арефлексией на ногах. Лечение специфическими химиопре-паратами мало сказывалось на состоянии больного и на картине крови. Когда же было начато лечение массивными дозами пенициллина и преднизолоном, РОЭ снизилась до 12 мм, количество лейкоцитов в 1 мм3 — до 7500. В пунктате из тел пораженных позвонков ВК не найдено. Через два месяца после поступления в отделение костного туберкулеза выписан в удовлетворительном состоянии. Ходит без палочки. Диагноз: неспецифический остеомиелит ЦуЦ/, эпидурит.

Таким образом, заболевание, хотя и сопровождалось болями в пояснице и ноге, не похоже на ту форму, которую определяют как «пояснично-крестцовый радикулит». Не говоря о температурной реакции, о высокой РОЭ, об увеличении печени, отличие от указанной формы четко выступало в самой неврологической и ортопедической симптоматике. Больной лежал на спине с прижатыми к животу коленями (чего обычно не наблюдают при «пояснично-крестцовом радикулите»). Он страдал в положении лежа от резчайших болей. Одно прикосновение к пояснице усиливало боли (чего обычно не бывает при «пояснично-крестцовом радикулите»), больному вводили промедол.

В постели он мог поворачиваться лишь с чужой помощью, а вертикальное положение он также принимал необычно, повисая на шее санитара. Став же на ноги, он мог все же совершать движения в пояснице — это не похоже на вертебральный синдром при соответственно тяжелом дискогенном корешковом заболевании. При этом последнем нехарактерна и отдача в пояснично-крестцовую область в момент осевой нагрузки. Боль в ноге локализовалась больше в одном бедре, а рефлексы выпали с обеих сторон. При столь грубой арефлексии не было адекватных явлений выпадения ни со стороны чувствительности, ни со стороны движений: так не бывает при воздействии на корешки со стороны плотных хрящевых структур пораженного диска. При эпидуральных же абсцессах компрессия с механической точки зрения является относительно легкой, и решающими факторами становятся нарушения ликворо-циркуляции и кровообращения, токсические влияния гноя и реактивные грануляционные явления, а также флебиты корешковых сосудов.

На первых порах можно было заподозрить туберкулезный спондилит, т.к. имелись некоторые изменения крови (высокая РОЭ при относительно нормальном содержании лейкоцитов), боль при осевой нагрузке, боли в животе то слева, то справа — можно было заподозрить натечники: о возможном раздражении пояснично-подвздошной мышцы говорила и характерная поза больного с прижатыми к животу коленями согнутых ног. При обычном туберкулезном спондилите без сопутствующего эпиду-рита боли все же исчезают, когда пациента укладывают на щит, а при столь продолжительном периоде заболевания наступают уже деструктивные изменения в пораженных позвонках и дисках. Начало с желтухи, наличие эозинофилии в крови, шаровидная форма образования, фиксируемого у межпозвонкового отверстия костными разрастаниями, — все это требовало исключения и паразитарной кисты.

Против метастатического опухолевого характера процесса уже с первых дней говорило общее состояние больного, а в последующем против злокачественного новообразования — реактивные изменения в телах позвонков. Дальнейшее наблюдение позволило нам заключить, что имела место картина неспецифического эпидурита и остеомиелита Lrv-v в связи с давними ангинами и полиартритом.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)